Leia o Caso Clínico 1 para responder às questões de 83 a 86. Crianças e adolescentes ao apresentarem quadro de miocardite viral, mostram-nos certas particularidades na sua etiologia e, ao mesmo tempo, têm seu diagnóstico subestimado. Qual a principal etiologia das miocardites virais?
O Parvovírus B19 é causa importante de miocardite em adultos e pode ser encontrado em biópsias, mas o Coxsackievirus é a etiologia clássica e mais cobrada.
Embora o Coxsackievirus pertença ao gênero Enterovirus, a banca cobra a espécie viral específica classicamente associada à doença, que é o Coxsackievirus.
O Coxsackievirus (particularmente o Coxsackie B) é o agente etiológico clássico e mais citado como a principal causa de miocardite viral em pediatria e adultos jovens.
Herpes-vírus (como o HHV-6) podem causar miocardite, porém com menor frequência relativa frente ao Coxsackievirus no contexto clínico tradicional.
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Comentário
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O que decide a resposta
A questão é conceitual e direta: "Qual a principal etiologia das miocardites virais?". O agente viral classicamente apontado como a principal causa de miocardite em crianças e adultos jovens é o Coxsackievirus, em especial o sorotipo Coxsackie B.
Raciocínio clínico
O quadro de miocardite viral geralmente se manifesta após uma infecção de vias aéreas superiores ou gastrointestinal, cursando com insuficiência cardíaca de início agudo ou subagudo, arritmias e elevação de troponina.
Historicamente e nos livros de referência médica, o Coxsackievirus B (da família Picornaviridae, gênero Enterovirus) é descrito como o protótipo e a causa mais comum de miocardite infecciosa.
Embora o Parvovírus B19 e o Herpes-vírus (HHV-6) também sejam identificados em biópsias endomiocárdicas em adultos, o Coxsackievirus permanece como a resposta clássica cobrada em provas ao se perguntar sobre o principal agente isolado.
Por que acontece
O Coxsackievirus se liga ao receptor CAR (coxsackievirus-adenovirus receptor) nos miócitos cardíacos, penetrando na célula e causando lise celular direta, associada a uma resposta inflamatória imunomediada (infiltrado linfocitário) que perpetua a disfunção miocárdica.
Conduta
Na miocardite aguda com disfunção ventricular, a abordagem segue as diretrizes de insuficiência cardíaca (SBC 2018 / 2023): suporte hemodinâmico, inibidores da ECA, betabloqueadores (iniciados após a estabilização) e diuréticos para alívio de congestão.
O paciente deve ser orientado a manter repouso e afastamento de atividades físicas intensas por 3 a 6 meses para reduzir o risco de arritmias ventriculares malignas e remodelamento adverso.
Evitar o uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) na fase aguda da miocardite isolada, pois modelos experimentais demonstram aumento da replicação viral e piora da mortalidade.
Como isso cai nas provas
O tema miocardite costuma aparecer de duas formas:
- –Diagnóstico diferencial com infarto: jovem com dor torácica, supradesnivelamento difuso de ST e troponina positiva, mas com coronariografia normal e relato de infecção viral recente. O discriminador é a coronárias livres associada ao padrão de realce tardio mesocárdico/epicárdico na ressonância cardíaca.
- –Miocardite versus Pericardite aguda isolada: o discriminador é a presença de disfunção ventricular e elevação expressiva de troponina na miocardite (ou miopericardite), enquanto a pericardite pura cursa com função preservada e troponina normal ou discretamente elevada.
Para memorizar
- –Principal etiologia viral clássica: Coxsackievirus B
- –Quadro clínico: pródomo viral + dispneia/insuficiência cardíaca aguda + arritmias
- –Padrão-ouro não invasivo de diagnóstico: Ressonância Magnética Cardíaca (critérios de Lake Louise)
- –Conduta: suporte para IC + repouso de 3 a 6 meses (sem atividade física competitiva)
- –Evitar AINEs na miocardite aguda descompensada
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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