O Brasil revela um preocupante quadro de trombose, com 165 internações diárias, de acordo com um levantamento realizado pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular a partir de dados do Ministério da Saúde. Disponível em: <https://jornal.usp.br/radio-usp/numeros-de-internacoes- diarias-por-trombose-no-brasil-merecem-atencao-e- acompanhamento-constante/> Acesso em: 14 out. 2024. A etiopatogênese da trombose está relacionada com a
A estase sanguínea é o mecanismo predominante no leito venoso (baixa pressão e fluxo lento), e não nas grandes artérias e arteríolas, onde o fluxo é de alta velocidade e o principal gatilho é a lesão endotelial.
A tríade descrita por Rudolf Virchow engloba a lesão endotelial, a estase/turbulência de fluxo e a hipercoagulabilidade como os três pilares da etiopatogênese trombótica.
A trombose é, por definição, um processo patológico que ocorre in vivo. A coagulação post-mortem forma coágulos cadavéricos, que não constituem trombos.
A formação e ruptura de placas de ateroma constituem a base patológica da trombose arterial (como na síndrome coronariana aguda e no AVC isquêmico), não da trombose venosa.
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Comentário
Cirurgia › Doenças Venosas › Trombose Venosa Profunda e TEP
O que decide a resposta
"A etiopatogênese da trombose está relacionada com a" define uma questão conceitual direta: o modelo clássico que descreve os determinantes da formação do trombo intravascular é a tríade de Virchow (lesão endotelial, estase sanguínea e hipercoagulabilidade).
Raciocínio clínico
A trombogênese decorre do desequilíbrio entre estímulos pró-coagulantes e os mecanismos anticoagulantes naturais do endotélio.
No leito venoso, os fatores dominantes da tríade são a estase sanguínea (imobilização, insuficiência venosa) e a hipercoagulabilidade (trombofilias, neoplasias, gestação), gerando o clássico "trombo vermelho" rico em fibrina e hemácias.
Já no leito arterial, o principal gatilho é a lesão endotelial (ruptura de placa de ateroma), formando o "trombo branco" rico em plaquetas.
A coagulação que ocorre após a morte gera coágulos cadavéricos (cruóricos e em "gordura de galinha"), que não se aderem à parede vascular e não possuem linhas de Zahn — portanto, a trombose é um fenômeno patológico exclusivo in vivo.
Por que acontece
O endotélio íntegro mantém a hemostasia ao liberar substâncias antiagregantes e anticoagulantes (óxido nítrico, prostaciclina, trombomodulina).
A quebra da integridade celular, o fluxo lentificado/turbulento e o excesso de fatores de coagulação ativados superam esses freios fisiológicos, desencadeando a adesão plaquetária e a polimerização da fibrina.
Conduta
Na vigência de trombose venosa profunda (TVP) ou tromboembolismo pulmonar (TEP), a base do manejo é a anticoagulação plena:
- –DOACs (rivaroxabana, apixabana) ou HBPM são as escolhas de primeira linha para a maioria dos pacientes (AHA/ACC 2026, SBACV).
- –Em pacientes internados de alto risco cirúrgico ou clínico, a profilaxia farmacológica com HBPM ou HNF associada a métodos mecânicos previne a ativação da tríade de Virchow.
- –Não se deve utilizar antiagregantes plaquetários isolados (como AAS) para o tratamento de trombose venosa estabelecida, dado que o trombo venoso é predominantemente fibrinoso.
Como isso cai nas provas
O tema aparece como base teórica direta ou na avaliação dos fatores de risco de TVP e TEP. As principais confusões conceituais incluem:
- –Trombose venosa versus Trombose arterial: o discriminador é o mecanismo deflagrador e a composição — a venosa decorre de estase e hipercoagulabilidade ("trombo vermelho"), enquanto a arterial decorre de ruptura aterosclerótica com lesão endotelial ("trombo branco").
- –Trombo versus Coágulo cadavérico: o discriminador é a vitalidade e a arquitetura — o trombo é formado in vivo, aderido à parede do vaso e com linhas de Zahn microscópicas, enquanto o coágulo cadavérico é gelatinoso, não aderente e formado post-mortem.
Para memorizar
- –Tríade de Virchow = lesão endotelial + estase sanguínea + hipercoagulabilidade
- –Trombose é evento intravascular estritamente in vivo
- –Trombose venosa = estase e hipercoagulabilidade (trombo rico em fibrina)
- –Trombose arterial = aterosclerose e lesão endotelial (trombo rico em plaquetas)
O gabarito é o da folha oficial da banca. O comentário foi revisado contra a diretriz AHA/ACC 2026 de embolia pulmonar em 18/09/2026.
Acertou.A resposta é a B.
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