O que decide a resposta

"está comendo mais que o habitual, mas está emagrecendo; que aumentou o número de vezes que urina... bebendo quase o dobro de água... hálito cetônico" somado a "sensibilidades tátil e dolorosa estão reduzidas nos pés, até a altura dos tornozelos, simetricamente" e "reflexos tendinosos aquileus abolidos".

O quadro clínico reúne a tétrade clássica dos "4 Ps" do diabetes mellitus (poliúria, polidipsia, polifagia e perda ponderal) com a complicação microvascular crônica mais prevalente: a polineuropatia simétrica distal.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta um quadro metabólico florido de início recente associado a queixas neurológicas periféricas. O catabolismo grave (perda de peso apesar da polifagia) e o hálito cetônico apontam para deficiência insulínica importante e cetogênese acelerada.

O que mais poderia justificar os achados neurológicos?

• –Radiculopatia lombar ou compressão medular: causaria dor irradiada assimétrica, restrita a um dermátomo específico (com manobras radiculares positivas), sem o padrão em "bota" e sem relação com a síndrome consuntiva.
• –Doença do sistema nervoso central (AVC, tumor): cursaria com déficit focal assimétrico e sinais de neurônio motor superior (hiperreflexia, espasticidade, Babinski presente).
• –Miopatia primária: causaria fraqueza proximal com preservação de reflexos e sensibilidade, sem o padrão de desnervação distal.

A presença de alteração sensitiva distal e simétrica com arreflexia aquileu bilateral é a assinatura da neuropatia periférica diabética. Portanto, os exames decisivos são os marcadores metabólicos de diabetes (glicemia de jejum e hemoglobina glicada) e o exame neurofisiológico confirmatório (eletroneuromiografia dos 4 membros).

Por que acontece

A hiperglicemia crônica ativa a via dos polióis com acúmulo de sorbitol e estresse oxidativo na vasa nervorum, levando à degeneração axonal comprimento-dependente (dying-back neuropathy), o que explica o acometimento inicial e simétrico das fibras mais longas nos pés (padrão em bota) e a perda do reflexo aquileu.

Conduta

Segundo a Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD 2026):

• –Diagnóstico: glicemia de jejum ≥126 mg/dL e/ou HbA1c ≥6,5% confirmam o diabetes (ou glicemia ao acaso ≥200 mg/dL na presença de sintomas inequívocos de hiperglicemia).
• –Manejo do DM: como nosso paciente apresenta sintomas francos de catabolismo (perda de peso e cetose), a abordagem inicial indicada é a insulinoterapia, associada à hidratação adequada.
• –Manejo da neuropatia: controle glicêmico rigoroso, exame preventivo dos pés para evitar úlceras e, se houver dor neuropática, tratamento sintomático com gabapentinoides (pregabalina/gabapentina) ou inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (duloxetina).

O que NÃO fazer: solicitar neuroimagem (TC ou RM) de crânio ou coluna de rotina, pois não há sinais de localização central ou radicular mecânica.

Como isso cai nas provas

O diagnóstico de polineuropatia diabética costuma ser cobrado de forma direta ou em diagnóstico diferencial:

• –Polineuropatia diabética vs. Radiculopatia lombar: a neuropatia diabética é distal e simétrica (em bota/luva) com perda de reflexos distais; a radiculopatia é assimétrica, restrita a um dermátomo e associada a manobra de Lasègue positiva.
• –Poliúria diabética vs. Infecção do trato urinário: o diabetes causa poliúria osmótica de grande volume com polidipsia; a ITU causa polaciúria (baixo volume com frequência aumentada) acompanhada de disúria e urgência miccional.