O que decide a resposta

"Hipotensão moderada a severa por queda do débito cardíaco". Quando a causa primária da hipotensão intraoperatória é a falência da bomba cardíaca com redução do volume sistólico, o manejo exige restabelecimento da pré-carga com solução cristaloide associado a uma droga inotrópica para aumentar a força de contração ventricular.

Raciocínio clínico

A pressão arterial média é produto direto do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica: `PAM = DC × RVS`. Nosso paciente apresenta instabilidade decorrente especificamente de falência de fluxo (`queda do débito cardíaco`), e não apenas de vasodilatação periférica isolada.

O manejo hemodinâmico perioperatório exige:

• –Otimização da pré-carga: a administração criteriosa de cristaloides garante volume diastólico final adequado para recrutar a contratilidade pelo mecanismo de Frank-Starling.
• –Suporte inotrópico: o uso de inotrópicos (como dobutamina) restaura o volume sistólico e o débito cardíaco deprimidos pelos anestésicos ou pela própria condição de base do paciente.

Usar vasoconstritores isolados aumentaria a pós-carga contra um ventrículo já incompetente, piorando ainda mais o débito. Administrar reversores anestésicos com a cirurgia em andamento causaria dor aguda e despertar intraoperatório.

Por que acontece

Anestésicos gerais (inalatórios e venosos) causam depressão miocárdica dose-dependente e venodilatação. Com a redução da contratilidade e do retorno venoso, o volume sistólico cai acentuadamente; o inotrópico restaura o cálcio intracelular nos miócitos e eleva a fração de ejeção, enquanto o cristaloide garante o enchimento ventricular mínimo para a ejeção.

Conduta

Otimização volêmica com cristaloides balanceados (evitando sobrecarga hídrica) associada à infusão contínua de dobutamina (2,5 a 10 µg/kg/min) ou inodilatador guiado por monitorização de débito cardíaco.

O que NÃO fazer:

• –Não administrar reversores de bloqueio neuromuscular ou de anestésicos no meio de um procedimento de grande porte.
• –Não manter altas doses de vasoconstritores puros (agonistas alfa-1) isolados na presença de disfunção ventricular evidente sem suporte inotrópico prévio ou concomitante.

Como isso cai nas provas

O choque intraoperatório costuma ser cobrado diferenciando o mecanismo fisiopatológico predominante:

• –Vasoplegia anestésica pura vs. Depressão miocárdica/baixo débito: o discriminador é a RVS e o Débito Cardíaco. Vasoplegia (comum em bloqueios de neuroeixo) responde primariamente a vasopressores (noradrenalina, efedrina); baixo débito exige inotrópico e ajuste de volemia.
• –Hipovolemia hemorrágica vs. Choque cardiogênico: o discriminador é a resposta ao volume e a saturação venosa central (ambos caem, mas a hipovolemia responde à reposição e hemoderivados).