O que decide a resposta

A pergunta direta sobre a causa mais comum de hipertensão intra-hepática pré-sinusoidal define a resposta: no Brasil e no mundo, a esquistossomose mansônica é o exemplo clássico dessa topografia anatômica.

Raciocínio clínico

A hipertensão portal é classificada anatomicamente pela localização do aumento da resistência vascular em relação ao sinusoide hepático:

• –Pré-hepática: a obstrução ocorre antes de o sangue chegar ao fígado. O protótipo é a trombose de veia porta ou de veia esplênica.
• –Intra-hepática pré-sinusoidal: o obstáculo está dentro do parênquima hepático, mas antes do sinusoide, acometendo os ramos terminais da veia porta nos espaços porta. A causa clássica e mais prevalente é a esquistossomose (fibrose periportal de Symmers), além de sarcoidose e esquistossomose.
• –Intra-hepática sinusoidal: o obstáculo está no próprio leito capilar sinusoidal. O protótipo é a cirrose hepática (alcoólica, viral, esteato-hepatite metabólica).
• –Intra-hepática pós-sinusoidal: a resistência situa-se nas vênulas hepáticas terminais/centrolobulares, como na doença veno-oclusiva hepática (síndrome de obstrução sinusoidal).
• –Pós-hepática: o bloqueio ocorre após a drenagem venosa hepática, nas veias supra-hepáticas (como na síndrome de Budd-Chiari) ou na veia cava inferior/coração direito (pericardite constritiva, insuficiência cardíaca direita grave).

Por que acontece

Os ovos de Schistosoma mansoni migram pelo sistema venoso mesentérico e embolizam nas vênulas portais pré-sinusoidais intra-hepáticas.

A resposta imune granulomatosa crônica induz deposição intensa de colágeno no espaço porta (fibrose em "cabo de cachimbo" ou de Symmers), elevando a resistência vascular à montante sem destruir os sinusoides ou a arquitetura hepatocitária global, o que preserva a função de síntese do fígado.

Conduta

O tratamento etiológico da esquistossomose ativa é feito com praziquantel 50 mg/kg em dose única por via oral para adultos (60 mg/kg para crianças) ou oxamniquina 15 mg/kg.

Para o manejo da hipertensão portal e varizes esofagogástricas, aplicam-se as diretrizes de profilaxia primária e secundária com betabloqueadores não seletivos (propranolol) e/ou ligadura elástica das varizes, além de tratamento cirúrgico descompressivo/desconexão ázigo-portal com esplenectomia nos casos refratários ou com hiperesplenismo grave.

O que NÃO fazer: não indicar transplante hepático como primeira linha para pacientes com esquistossomose pura sem cirrose associada, pois a função hepatocelular tipicamente permanece preservada.

Como isso cai nas provas

A classificação topográfica da hipertensão portal cai como questão direta de associação anatômica. Principais diferenciais cobrados:

• –Trombose de veia porta: o discriminador é ser pré-hepática, com gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) normal e fígado com arquitetura histológica normal.
• –Cirrose hepática: o discriminador é ser intra-hepática sinusoidal, cursando com disfunção de síntese (coagulopatia, hipoalbuminemia) e estigmas periféricos de hepatopatia crônica ausentes na esquistossomose isolada.
• –Síndrome de Budd-Chiari: o discriminador é ser pós-hepática, cursando classicamente com a tríade dor abdominal, ascite volumosa de início rápido e hepatomegalia dolorosa por congestão venosa de saída.