O que decide a resposta

Questão conceitual direta sobre dermatoses pediátricas. O impetigo bolhoso é causado invariavelmente pelo Staphylococcus aureus (produtor de toxinas esfoliativas), o que valida diretamente a alternativa B.

Raciocínio clínico

O impetigo se divide classicamente em duas formas:

• –Impetigo não bolhoso (crostoso): forma mais comum (cerca de 70% dos casos), associado classicamente a pequenas soluções de continuidade prévias (picadas de inseto, escoriações) e causado tanto por Streptococcus pyogenes (Streptococo beta-hemolítico do grupo A) quanto por Staphylococcus aureus. Caracteriza-se por vesículas que se rompem rapidamente, formando as clássicas crostas melicéricas.
• –Impetigo bolhoso: responde por cerca de 30% dos casos e é causado quase que exclusivamente pelo Staphylococcus aureus do grupo fago II. Pode surgir em pele íntegra e manifesta-se com vesículas que evoluem para bolhas flácidas com conteúdo seroso a purulento.

Ambas as formas são infecções bacterianas estritamente superficiais, restritas à epiderme (camada subcórnea/granulosa), não atingindo a derme ou tecido celular subcutâneo.

Por que acontece

As cepas de S. aureus causadoras do impetigo bolhoso produzem toxinas esfoliativas (principalmente ETA e ETB), que atuam como proteases que clivam seletivamente a desmogleína-1, uma proteína de adesão intercelular localizada na camada granulosa da epiderme. A quebra dessa adesão causa acantólise superficial e formação de bolhas flácidas sob o estrato córneo.

Conduta

O tratamento depende da extensão do quadro:

• –Lesões localizadas/poucas: remoção suave das crostas com água morna e sabão, associada a antibioticoterapia tópica (mupirocina 2% ou ácido fusídico 2%, 3 vezes ao dia, por 5 a 7 dias).
• –Lesões disseminadas/múltiplas: requerem antibioticoterapia sistêmica com cobertura antiestafilocócica (cefalexina 50 mg/kg/dia dividida em 4 doses, ou amoxicilina + clavulanato, por 7 dias).

O que NÃO fazer: evitar o uso isolado de neomicina tópica (alto potencial de dermatite de contato e eficácia inferior) e não atrasar a terapia sistêmica quando houver acometimento extenso ou sintomas sistêmicos.

Como isso cai nas provas

• –Impetigo não bolhoso vs. Impetigo bolhoso: o discriminador é a lesão elementar e a frequência — o não bolhoso tem crosta melicérica e representa ~70% dos casos; o bolhoso forma bolhas flácidas e representa ~30%, sendo puramente estafilocócico.
• –Impetigo bolhoso vs. Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica (SSSS): ambos compartilham a toxina esfoliativa contra a desmogleína-1, mas o discriminador é a extensão e acometimento sistêmico — no impetigo a produção de toxina e as bolhas são locais; na SSSS a toxina se dissemina por via hematogênica a partir de um foco a distância, gerando descolamento cutâneo difuso (sinal de Nikolsky positivo) e febre.