Leia o caso clínico a seguir: Uma mulher de 35 anos de idade, primigesta, está no sétimo mês de uma gravidez sem intercorrências quando surgem dores de cabeça que vão piorando, acompanhado de ganho de 3 kg em uma semana. Nessa manhã, ela teve uma crise convulsiva generalizada. No exame físico, ela está afebril, mas sua pressão arterial é de 190/110mmHg (era de 120/80 mmHg na consulta de pré-natal, um mês antes). Ela apresenta edema envolvendo a cabeça e todas as extremidades. Os batimentos cardíacos fe- tais são de 140/min e há presença de movimentos fetais. As análises laboratoriais indicam hemoglobina de 12,5 g/dL; hematócrito de 37,6%; VCM de 92 mm3; contagem de plaquetas de 199.000/mm3; creatinina sérica de 1 mg/dL; potássio de 4,2 mmol/L; e glicemia de 101 mg/dL. A análise da urina aponta 21 de proteinúria, mas sem hematúria, leucócitos ou cilindros. Nesse caso, qual dos seguintes fatores subjacentes provavelmente foi o causador da doença da paciente?
A mola hidatiforme pode desencadear pré-eclâmpsia, mas isso ocorre tipicamente antes de 20 semanas de gestação e sem feto vivo bem desenvolvido (aqui o feto tem 7 meses e BCF normal).
A hiperplasia adrenal congênita ou do adulto é causa de alterações hormonais e hiperandrogenismo/hipertensão endócrina secundária, não sendo o mecanismo fisiopatológico da eclâmpsia no final da gestação.
A falha na remodelação das artérias espiraladas leva à isquemia placentária crônica, liberação de substâncias antiangiogênicas e consequente disfunção endotelial materna sistêmica (pré-eclâmpsia/eclâmpsia).
Tumores ovarianos funcionantes produtores de estrogênio não têm relação causal com a gênese da pré-eclâmpsia e eclâmpsia gestacional.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Síndromes Hipertensivas da Gestação › Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia
O que decide a resposta
"Surgem dores de cabeça que vão piorando, acompanhado de ganho de 3 kg em uma semana. Nessa manhã, ela teve uma crise convulsiva generalizada (...) pressão arterial é de 190/110mmHg (...) proteinúria". O quadro fecha o diagnóstico de eclâmpsia, cuja etiologia primária e evento desencadeador central é a isquemia placentária decorrente da má invasão trofoblástica.
Raciocínio clínico
Nossa paciente é uma primigesta no terceiro trimestre que evolui com sinais de pré-eclâmpsia grave (picos pressóricos, proteinúria, cefaleia refratária e edema súbito) e culmina com crise convulsiva tônico-clônica generalizada, configurando o quadro clássico de eclâmpsia.
A doença trofoblástica gestacional até pode induzir pré-eclâmpsia, mas tipicamente no primeiro trimestre (< 20 semanas), sem concepto viável (aqui há feto vivo de 7 meses com BCF de 140 bpm).
Causas endócrinas secundárias como hiperplasia adrenal ou neoplasias ovarianas não causam esse quadro sistêmico clássico de proteinúria com convulsão desencadeado na segunda metade da gestação. A raiz fisiopatológica reside na má adaptação circulatória materno-fetal da placenta.
Por que acontece
Ocorre falha na segunda onda de invasão trofoblástica (entre 16 e 20 semanas), impedindo a transformação das artérias espiraladas maternas em vasos de alto fluxo e baixa resistência.
Essa má perfusão gera isquemia placentária, que libera mediadores inflamatórios e fatores antiangiogênicos (como sFlt-1 e endoglina solúvel) na circulação materna, culminando em disfunção endotelial sistêmica, vasoespasmo e aumento da permeabilidade capilar.
Conduta
O manejo imediato da eclâmpsia (conforme FEBRASGO 2023 e ACOG 2020) exige:
1. Sulfato de magnésio para cessar e prevenir novas convulsões (esquema de Zuspan: ataque de 4 g IV em 20 min + manutenção de 1 a 2 g/h em bomba de infusão; ou esquema de Pritchard: 4 g IV + 10 g IM na dose de ataque e 5 g IM a cada 4 h).
2. Anti-hipertensivo de ação rápida para níveis ≥ 160/110 mmHg: hidralazina 5 mg IV a cada 20 min (máx. 20 mg) ou nifedipino 10 a 20 mg VO, visando PAS entre 140-150 mmHg e PAD entre 90-100 mmHg.
3. Resolução da gestação após a estabilização clínica da paciente.
O que NÃO fazer: não prescrever diazepam ou fenitoína como primeira linha para a convulsão da eclâmpsia e nunca indicar parto imediato/cesariana de emergência antes de estabilizar a mãe e infundir o sulfato de magnésio.
Como isso cai nas provas
Costuma ser cobrada a distinção conceitual da fisiopatologia ou a conduta medicamentosa de urgência. As principais confusões ocorrem com:
- –Doença Trofoblástica Gestacional: pode abrir com pré-eclâmpsia, mas o discriminador é a idade gestacional < 20 semanas, beta-hCG excessivamente elevado e ausência de feto viável em mola completa.
- –Hipertensão Gestacional: cursa com PA ≥ 140/90 mmHg após 20 semanas, mas o discriminador é a ausência de proteinúria e de disfunção de órgãos-alvo.
- –Epilepsia prévia: o discriminador é a ausência de hipertensão/proteinúria associadas e a presença de histórico neurológico prévio à gestação.
Para memorizar
- –Falha na 2ª onda de migração trofoblástica → isquemia placentária → disfunção endotelial sistêmica
- –Pré-eclâmpsia + crise convulsiva = Eclâmpsia
- –Droga de escolha na eclâmpsia: Sulfato de magnésio (previne e trata convulsão)
- –Anti-hipertensivos na crise (PA ≥ 160/110 mmHg): Hidralazina IV, Labetalol IV ou Nifedipino VO
- –O tratamento definitivo é o parto, mas sempre APÓS a estabilização materna
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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