SES · GO · 2022 · Questão 13Clínica Médica

As doenças osteometabólicas incluem um grupo extenso de afecções que alteram o metabolismo ósseo, resultando, entre outras coisas, em aumento ou redução generalizada da massa óssea. Dentro deste contexto, o hiperparatireoidismo secundário tem relação direta com

Incorreta

O escorbuto é consequência da deficiência de vitamina C (ácido ascórbico), que atua como cofator na hidroxilação de prolina e lisina para a síntese do colágeno, não guardando relação com hiperparatireoidismo secundário.

Correta

A osteodistrofia renal engloba as alterações esqueléticas da doença renal crônica, na qual o hiperparatireoidismo secundário é a alteração metabólica central, provocando a clássica osteíte fibrosa cística (doença óssea de alto remodelamento).

Incorreta

O raquitismo é caracterizado por defeito na mineralização da matriz osteoide da placa de crescimento em crianças (epífises abertas), mais frequentemente secundário a deficiência pura de vitamina D ou hipofosfatasias genéticas, e não é sinônimo nem a entidade diretamente associada por definição como a osteodistrofia renal.

Incorreta

As mucopolissacaridoses são erros inatos do metabolismo causados por deficiências enzimáticas lisossômicas no catabolismo dos glicosaminoglicanos, sem relação com disfunção de paratireoide.

Escolha a letraRespondida

Esta é uma das 129 questões de paratireoides, suprarrenal e outras síndromes endócrinas no acervo do Mednos. No app você faz todas de graça, sem cartão de crédito.

Comentário

Clínica Médica › Paratireoides, Suprarrenal e Outras Síndromes Endócrinas › Hiperparatireoidismo e Metabolismo Ósseo

O que decide a resposta

A relação direta entre "hiperparatireoidismo secundário" e osteodistrofia renal é conceitual e direta. O hiperparatireoidismo secundário (HPTS) é o principal motor da doença óssea de alto remodelamento (osteíte fibrosa cística) no espectro do distúrbio mineral e ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC).

Raciocínio clínico

Na doença renal crônica (DRC), a perda progressiva da função renal acarreta retenção de fosfato e deficiência na produção de calcitriol (1,25-di-hidroxivitamina D), decorrente da perda de massa renal e do aumento precoce de FGF-23.

Esse cenário induz hipocalcemia e estímulo contínuo sobre os receptores das paratireoides, culminando em hiperplasia glandular e hipersecreção crônica de PTH — caracterizando o hiperparatireoidismo secundário. O PTH persistentemente elevado ativa osteoclastos e osteoblastos, gerando reabsorção óssea acelerada e fibrose medular (osteíte fibrosa cística), componente central da osteodistrofia renal.

As demais alternativas não têm o HPTS como eixo patogênico central: o escorbuto decorre do déficit de vitamina C (defeito na hidroxilação do colágeno); o raquitismo é classicamente um distúrbio de mineralização da placa epifisária por deficiência nutricional de vitamina D/cálcio ou fosfato; e as mucopolissacaridoses são doenças de depósito lisossômico.

Por que acontece

A perda de néfrons funcionantes reduz a atividade da 1α-hidroxilase renal (diminuindo a 1,25(OH)₂D) e reduz a excreção de fosfato. A hipocalcemia resultante, somada à hiperfosfatemia e à perda do freio inibitório do calcitriol, superestimula a síntese e a secreção de PTH pelas paratireoides, que aumentam de volume de forma compensatória.

Conduta

Segundo a diretriz KDIGO 2017 (DMO-DRC) e a SBN, o manejo do hiperparatireoidismo secundário na DRC dialítica envolve:

  • –Controle da hiperfosfatemia: quelantes de fósforo (carbonato de cálcio ou quelantes sem cálcio como o sevelamer, visando manter fósforo sérico na faixa normal).
  • –Supressão do PTH: ativadores do receptor de vitamina D (calcitriol ou paricalcitol) e/ou calcimiméticos (cinacalcete), ajustando a dose para manter o PTH entre 2 a 9 vezes o limite superior do método (em diálise, tipicamente 150–600 pg/mL).
  • –Evitar hipocalcemia severa e sobrecarga de cálcio (que induz calcificação vascular).
  • –Paratireoidectomia subtotal ou total com autoimplante se refratariedade clínica com hipercalcemia/hiperfosfatemia persistente ou calcifilaxia.

Como isso cai nas provas

O hiperparatireoidismo aparece com frequência em questões comparativas entre suas três formas:

  • –Hiperparatireoidismo Primário vs. Secundário: o discriminador é o cálcio sérico. No primário (adenoma de paratireoide), há hipercalcemia com PTH elevado/inapropriadamente normal; no secundário (DRC/má absorção), há PTH elevado com cálcio baixo ou normal-baixo e fósforo alto (na DRC).
  • –Hiperparatireoidismo Secundário vs. Terciário: o discriminador é a autonomia glandular. O terciário ocorre após anos de DRC quando a hiperplasia se torna autônoma/nodular, cursando com hipercalcemia refratária e PTH extremamente alto, mesmo após transplante renal.

Para memorizar

  • –Hiperparatireoidismo secundário = resposta fisiopatológica à hipocalcemia / retenção de fósforo / déficit de calcitriol na DRC
  • –Osteodistrofia renal com PTH elevado = osteíte fibrosa cística (alto remodelamento)
  • –Laboratório clássico do HPTS na DRC: cálcio baixo/normal, fósforo alto, PTH alto, calcitriol baixo
  • –Alvo do PTH no DRC estágio 5D: 2 a 9× o limite superior normal (~150 a 600 pg/mL)

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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