O que decide a resposta

"Hipercalemia (K+ = 6,8 mEq/L) e ECG com ondas T apiculadas" somado ao pedido de "medida de emergência a ser adotada com prioridade".

A presença de alteração eletrocardiográfica na hipercalemia indica cardiotoxicidade iminente e risco de arritmias ventriculares fatais. A primeira atitude obrigatória é a estabilização da membrana miocárdica com cálcio intravenoso, que age em 1 a 3 minutos.

Raciocínio clínico

Nosso paciente tem doença renal crônica e apresenta hipercalemia grave (K⁺ = 6,8 mEq/L, com ponto de corte de gravidade em ≥ 6,5 mEq/L) associada ao primeiro sinal clássico de cardiotoxicidade no ECG: as ondas T em tenda (altas, simétricas e de base estreita).

O manejo da hipercalemia organiza-se em três etapas bem definidas:

1. Estabilizar a membrana miocárdica: gluconato de cálcio 10% IV (prioridade absoluta quando há alteração no ECG).

2. *Promover entrada de potássio na célula (shift intracelular): solução glicoinsulinada, beta-2 agonistas inalatórios ou bicarbonato de sódio (se acidose metabólica grave associada)

3. Eliminar o potássio do organismo: diuréticos de alça (se houver função renal residual), resinas de troca gastrointestinal ou hemodiálise de urgência.

Como o paciente está em risco imediato de fibrilação ventricular ou assistolia, nenhuma medida de redução de potássio pode atrasar a infusão de cálcio.

Por que acontece

O aumento do potássio extracelular despolariza parcialmente o potencial de repouso dos cardiomiócitos, inativando canais rápidos de sódio e acelerando a repolarização (gerando as ondas T apiculadas).

O cálcio intravenoso não reduz o potássio sérico: ele eleva o potencial limiar de ação e restabelece a diferença de voltagem necessária para a condução normal, blindando o miocárdio contra arritmias malignas.

Conduta

Gluconato de cálcio a 10%, 10 mL (1 ampola) diluído em 50 a 100 mL de SG 5% ou SF 0,9%, administrado por via intravenosa em 2 a 3 minutos, sob monitorização cardíaca contínua. Se as alterações no ECG persistirem após 5 a 10 minutos, a dose deve ser repetida.

Na sequência imediata, iniciar medidas de redistribuição: solução de insulina regular 10 UI + glicose a 50% (50 g) IV em 20 a 30 minutos, associada a nebulização com fenoterol/salbutamol. Por se tratar de paciente com doença renal crônica com potássio muito elevado, acionar a hemodiálise de urgência para eliminação definitiva.

O que NÃO fazer: prescrever resinas trocadoras isoladas na fase aguda (início de ação lento, > 2 horas) e nunca esperar a queda do K⁺ sérico apenas com o cálcio, já que seu efeito protetor dura apenas 30 a 60 minutos.

Como isso cai nas provas

O tema aparece frequentemente na forma de priorização de conduta diante de hipercalemia com alteração eletrocardiográfica.

• –Estabilização de membrana vs. Medidas de shift celular (glicoinsulina): o discriminador é a alteração no ECG. Se o traçado está alterado, o gluconato de cálcio vem sempre antes da glicoinsulina.
• –Resinas de troca (poliestirenossulfonato / patiromer) vs. Tratamento de emergência: o discriminador é o tempo de início de ação. Resinas demoram horas a dias para agir e não têm papel como monoterapia na emergência com repercussão miocárdica.