O que decide a resposta

"Paciente de 60 anos de idade, com histórico de hipertensão e dislipidemia, compareceu à consulta com quadro de dor torácica intensa, sudorese e náusea." A combinação de alto risco cardiovascular (idade, hipertensão e dislipidemia) com dor torácica aguda acompanhada de sintomas autonômicos (sudorese e náusea) e taquicardia torna o infarto agudo do miocárdio (IAM) a principal hipótese diagnóstica.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o perfil clássico para síndrome coronariana aguda: homem na sexta década de vida com múltiplos fatores de risco aterosclerótico clássicos que subitamente desenvolve dor torácica de alta intensidade. A presença de instabilidade autonômica (sudorese fria, náuseas, taquicardia) reforça a gravidade e a origem isquêmica do evento.

No diagnóstico diferencial da dor torácica aguda na emergência:

• –Refluxo gastroesofágico: cursa com queimação retroesternal ou pirose, tipicamente pós-prandial ou ao decúbito, sem taquicardia, hipoxemia ou sudorese profusa.
• –Pneumonia: manifesta-se com tosse produtiva, febre, dor pleurítica (ventilatório-dependente) e achados focais na ausculta pulmonar, diferindo do início súbito e da dor isquêmica pura.
• –Pericardite aguda: a dor costuma ser pleurítica, piora em decúbito dorsal e alivia com a inclinação do tórax para a frente (prece maometana), além de acometer mais frequentemente pacientes jovens após infecção viral.

Por que acontece

A ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica coronariana leva à trombose aguda e oclusão do fluxo sanguíneo miocárdico. A isquemia miocárdica gera dor visceral intensa e deflagra uma intensa descarga adrenérgica e autonômica reflexa, responsável direta pela sudorese fria, taquicardia e náuseas.

Conduta

A prioridade absoluta conforme as diretrizes da SBC 2021/2024 é realizar um eletrocardiograma de 12 derivações em ≤ 10 minutos da chegada à emergência para definir se há supradesnivelamento do segmento ST.

Confirmada a síndrome coronariana aguda:

• –Monitorização contínua, acesso venoso periférico e oxigenoterapia apenas se SatO₂ < 90% (nosso paciente está com 92%, portanto monitora-se sem necessidade obrigatória de O₂ suplementar imediato, a menos que haja desconforto respiratório franco).
• –Dupla antiagregação plaquetária com AAS (dose de ataque 200-300 mg mastigado) associado a um inibidor P2Y12 (ticagrelor 180 mg ou clopidogrel 300-600 mg).
• –Anticoagulação plena (enoxaparina ou heparina não fracionada).
• –Estratégia de reperfusão imediata se houver supra de ST: angioplastia primária (meta porta-balão ≤ 60 min em centro com hemodinâmica ou ≤ 120 min com transferência) ou trombólise em até 10 minutos se a angioplastia não estiver disponível no prazo.

O que NÃO fazer: prescrever opioides ou nitratos antes de avaliar o ECG e o estado hemodinâmico, e nunca administrar nitrato se houver suspeita de infarto de ventrículo direito ou uso recente de inibidores da fosfodiesterase-5.

Como isso cai nas provas

O diagnóstico diferencial da dor torácica é cobrado pela identificação de sinais clínicos e eletrocardiográficos discriminadores:

• –Pericardite aguda: dor que melhora com a inclinação do tronco para frente + supra de ST difuso com infra de PR (diferente do IAM, que gera supra localizado em paredes específicas com imagem em espelho).
• –Dissecção aguda de aorta: dor súbita em "rasgamento", irradiando para o dorso, com assimetria de pulsos ou de PA entre membros (> 20 mmHg).
• –Tromboembolismo pulmonar: dispneia súbita desproporcional à dor torácica, taquipneia marcante e fatores de risco para TVP/estase venosa.