Um paciente de 35 anos de idade foi admitido no pronto- socorro após um acidente automobilístico grave. Ele apresentava múltiplas fraturas, contusões e lacerações. O paciente está hemodinamicamente estável e consciente, mas exibe sinais evidentes de estresse metabólico. Na admissão, os sinais vitais apresentavam PA 110 mmHg x 70 mmHg. FC 100 bpm, FR 22 irpm e temperatura 38,5 °C. Ele realizou exames laboratoriais, os quais demonstraram hemograma com leucocitose, glicemia 200 mg/dL, cortisol sérico elevado e insulina reduzida. Considerando a resposta endócrina e metabólica ao trauma apresentada pelo paciente, qual é o principal mecanismo responsável pela elevação da glicemia?
Na fase aguda do trauma, ocorre supressão relativa da secreção de insulina por estímulo alfa-2 adrenérgico das catecolaminas, além de resistência periférica, e não hiperinsulinemia inicial como causadora da glicemia elevada.
O trauma induz acentuada resistência periférica à insulina (diminuição da sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos), mediada pelo cortisol e citocinas.
O aumento dos hormônios contrarreguladores (cortisol, catecolaminas e glucagon) é o principal indutor de gliconeogênese, glicogenólise hepática e resistência insulínica, culminando na hiperglicemia.
Ocorre um expressivo estímulo à produção hepática de glicose (via gliconeogênese e glicogenólise), e não sua supressão.
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Comentário
Cirurgia › Cuidados e Complicações Pós-Operatórias › Resposta Metabólica ao Trauma
O que decide a resposta
"Considerando a resposta endócrina e metabólica ao trauma apresentada pelo paciente, qual é o principal mecanismo responsável pela elevação da glicemia?" O estresse cirúrgico/traumático desencadeia a secreção massiva de hormônios contrarreguladores (catecolaminas, cortisol, glucagon e GH), que promovem glicogenólise, gliconeogênese hepática e inibição da captação periférica de glicose.
Raciocínio clínico
Na resposta metabólica ao trauma (REMIT), o organismo prioriza a oferta de substratos energéticos para tecidos vitais independentes de insulina, como cérebro e hemácias, e para a área lesada em cicatrização.
O eixo simpático-adrenomedular eleva a adrenalina e a noradrenalina, enquanto o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal eleva o cortisol sérico.
Esses hormônios atuam em conjunto:
- –Estimulam a gliconeogênese hepática a partir de lactato, glicerol e aminoácidos (alanina e glutamina).
- –Promovem a glicogenólise.
- –Inibem a liberação pancreática de insulina (por estímulo alfa-2 adrenérgico) e induzem resistência periférica à insulina nos tecidos muscular e adiposo.
Por que acontece
As catecolaminas ativam a quebra de glicogênio e inibem as células beta do pâncreas, enquanto o cortisol induz a expressão de enzimas gliconeogênicas no fígado e bloqueia os transportadores GLUT-4 no músculo esquelético. O resultado direto dessa tempestade neuroendócrina é a hiperglicemia de estresse.
Conduta
No paciente politraumatizado ou cirúrgico crítico com hiperglicemia de estresse, a recomendação é o controle glicêmico com insulina regular em bomba de infusão contínua quando a glicemia persistir acima de 180 mg/dL, visando uma faixa-alvo de 140 a 180 mg/dL (conforme diretrizes da Surviving Sepsis Campaign e da American Diabetes Association).
Não se deve buscar o controle estrito (80 a 110 mg/dL), devido ao risco elevado de hipoglicemia e aumento de mortalidade demonstrado no estudo NICE-SUGAR.
Como isso cai nas provas
Hiperglicemia no pós-operatório imediato e no trauma costuma ser confundida com:
- –Diabetes mellitus prévio descompensado: a história prévia e a dosagem de hemoglobina glicada (HbA1c) diferenciam a condição crônica da hiperglicemia puramente reativa ao estresse.
- –Fase anabólica (flow tardia) da REMIT: a fase inicial (ebb ou de refluxo/choque) cursa com hipometabolismo e hipoinsulinemia relativa por tônus simpático, enquanto a fase anabólica tardia se caracteriza pelo restabelecimento do balanço nitrogenado positivo e normalização hormonal.
Para memorizar
- –REMIT = ativação do eixo neuroendócrino com liberação de catecolaminas, cortisol, glucagon, GH e citocinas inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-alfa).
- –Hormônios contrarreguladores estimulam glicogenólise e gliconeogênese hepática.
- –As catecolaminas reduzem a secreção inicial de insulina (efeito alfa-adrenérgico).
- –Hiperglicemia de estresse é mediada por aumento da produção hepática de glicose associado à resistência periférica à insulina.
- –Alvo glicêmico no paciente crítico: 140 a 180 mg/dL.
O gabarito é o da folha oficial da banca. O comentário foi revisado contra a ATLS 11ª edição (2025) em 04/10/2026.
Acertou.A resposta é a C.
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