O que decide a resposta

"O REMIT descreve uma resposta simultânea e desregulada composta por ativação pró-inflamatória (SIRS) e anti-inflamatória (CARS), que podem coexistir desde o início do insulto." O conceito moderno da resposta biológica ao estresse cirúrgico e traumático superou o antigo dogma de fases estritamente sequenciais, demonstrando que mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios são expressos concomitantemente desde as primeiras horas da agressão.

Raciocínio clínico

Historicamente, acreditava-se que o trauma deflagrava primeiro uma hiperinflamação pura (Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS) e que, apenas tardiamente, o organismo ativava uma resposta compensatória anti-inflamatória (Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome — CARS) para frear a inflamação.

Estudos genômicos e imunológicos demonstraram a chamada "tempestade genômica": milhares de genes pró e anti-inflamatórios são ativados em paralelo logo no início da lesão tecidual ou infecção.

Se predominar a via pró-inflamatória desregulada (SIRS maciça), o paciente caminha para choque distributivo e falência de múltiplos órgãos precoce; se predominar ou se perpetuar a via anti-inflamatória (CARS / paralisia imunológica), ele desenvolve suscetibilidade extrema a infecções secundárias e o quadro de Persistent Inflammation, Immunosuppression and Catabolism Syndrome (PICS).

Por que acontece

O reconhecimento de padrões moleculares associados ao dano (DAMPs) e a patógenos (PAMPs) ativa vias intracelulares como NF-κB (gerando citocinas pró-inflamatórias como TNF-α, IL-1 e IL-6) no mesmo instante em que ativa eixos contrarreguladores (como o eixo neuroendócrino hipotálamo-hipófise-adrenal, liberação de cortisol, catecolaminas e citocinas anti-inflamatórias como IL-10 e TGF-β).

Essa ativação concomitante visa conter o dano inicial enquanto tenta limitar a autodestruição tecidual, mas sua perda de harmonia gera as disfunções orgânicas do paciente crítico.

Conduta

O manejo clínico foca em atenuar a magnitude da resposta metabólica ao trauma (REMIT) por meio de estratégias de otimização perioperatória:

• –Controle imediato do foco de sangramento/infecção (damage control) para cessar a liberação de DAMPs.
• –Protocolos multimodais de aceleração da recuperação cirúrgica (como o protocolo ACERTO / ERAS): abreviação do jejum pré-operatório (líquidos claros com carboidratos até 2 h antes), realimentação precoce e cirurgia minimamente invasiva.
• –Evitar sobrecarga volêmica com cristaloides e prevenir a tríade letal (hipotermia, acidose e coagulopatia).

Como isso cai nas provas

Questões sobre resposta ao trauma costumam testar conceitos imunológicos básicos ou a diferenciação das fases metabólicas e citocinas.

• –SIRS vs. CARS: o discriminador clássico é que a SIRS é mediada primariamente por citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1, IL-6), enquanto a CARS cursa com imunoparalisia, apoptose de linfócitos e citocinas supressoras (IL-10).
• –Fase Ebb vs. Fase Flow: na fase inicial (ebb ou de refluxo), há hipometabolismo, instabilidade hemodinâmica e vasoconstrição; na fase tardia (flow ou de fluxo), há hipermetabolismo, hiperglicemia, catabolismo proteico e aumento do débito cardíaco.