O que decide a resposta

"Homem de 74 anos", "ferritina de 11 ng/mL, saturação de transferrina de 8%" e "perda ponderal não intencional de 5 kg". O limiar diagnóstico de ferritina < 30 ng/mL confirma anemia ferropriva com 92-98% de especificidade. Em homens e mulheres pós-menopausa, anemia por carência de ferro é sangramento digestivo oculto até prova em contrário — o que torna obrigatória a investigação com endoscopia digestiva alta (EDA) e colonoscopia, associada à reposição de ferro.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta anemia microcítica e hipocrômica (VCM 72 fL, HCM 23 pg) e hipoproliferativa (reticulócitos 0,7%), com RDW aumentado. A ferritina profundamente baixa (11 ng/mL) fecha o diagnóstico de anemia ferropriva.

O diagnóstico diferencial clássico da anemia microcítica inclui:

• –Anemia de doença crônica: costuma cursar com ferritina normal ou elevada (> 100 ng/mL) e saturação de transferrina normal a discretamente reduzida, com RDW habitualmente normal.
• –Talasssemia minor: apresenta microcitose desproporcional à anemia (VCM muito baixo com hematócrito pouco reduzido), RDW normal e ferritina normal/elevada
• –Anemia sideroblástica: cursa com sobrecarga de ferro (ferritina e saturação de transferrina altas).

Confirmada a ferropenia no idoso, não basta tratar o laboratório; a prioridade absoluta é identificar o sítio de perda. O uso de diclofenaco (AINE) alerta para gastropatia/úlcera péptica, enquanto a idade e a perda ponderal impõem o rastreio de neoplasias gastrointestinais (câncer colorretal e gástrico).

Por que acontece

A perda crônica de pequenas quantidades de sangue esgota os estoques medulares e hepáticos de ferro (queda da ferritina). Sem ferro para compor o grupo heme da hemoglobina, as divisões celulares na medula prosseguem com síntese deficiente, gerando eritrócitos menores (microcitose) e pálidos (hipocromia).

Conduta

A conduta padrão-ouro pelas diretrizes da British Society of Gastroenterology (BSG 2021) e do American College of Gastroenterology (ACG 2020) baseia-se em dois pilares simultâneos:

1. Investigação etiológica: solicitação de endoscopia digestiva alta e colonoscopia para identificar a fonte de sangramento (neoplasias, úlceras, angiodisplasias).

2. Reposição de ferro: via oral como primeira linha (sulfato ferroso, oferecendo cerca de 60 a 100 mg de ferro elementar ao dia ou em dias alternados para melhor absorção e tolerância), mantida por 3 a 6 meses após a normalização da hemoglobina para reconstituição dos estoques.

O que NÃO fazer:

• –Não indicar transfusão de concentrado de hemácias: o paciente está hemodinamicamente estável, assintomático em repouso e com Hb de 9,4 g/dL (o gatilho transfusional padrão é Hb < 7,0 g/dL ou < 8,0 g/dL em coronariopatas agudos sintomáticos).
• –Não usar ferro endovenoso como primeira escolha indiscriminada: reserva-se a via parenteral para falha/intolerância documentada ao ferro oral, síndromes de má absorção ativa (ex.: doença celíaca, pós-bariátrica) ou necessidade de recuperação ultrarrápida.

Como isso cai nas provas

• –Anemia ferropriva vs. Anemia de doença crônica: o discriminador é a ferritina (baixa na ferropenia [< 30-50 ng/mL] vs. normal/alta na doença crônica [> 100 ng/mL]) e o RDW (aumentado na ferropenia vs. normal na crônica).
• –Anemia ferropriva vs. Traço talassêmico: o discriminador é o RDW (alargado na ferropenia vs. normal no traço) e o índice de Mentzer (VCM/hemácias: > 13 sugere ferropenia; < 13 sugere talassemia).
• –Conduta na ferropenia do idoso: o discriminador da conduta completa é a associação entre repor ferro e solicitar EDA + colonoscopia; opções que apenas repõem o ferro sem investigar o trato gastrointestinal estão erradas.