Após obstrução do trato urinário superior, há desregulação dos canais de água de aquaporina no túbulo proximal, alça descendente e ducto coletor, o que pode contribuir para a poliúria em longo prazo. Várias outras mudanças funcionais com a obstrução podem ocorrer. Na obstrução do trato urinário, sabe-se que
O alívio da obstrução bilateral cursa classicamente com aumento maciço da excreção de sódio e água (natriurese pós-obstrutiva) devido ao acúmulo prévio de ureia e solutos osmóticos somado à ação do ANP, e não primariamente de potássio.
A capacidade de recuperação da taxa de filtração glomerular depende diretamente da cronicidade (tempo), se a obstrução é completa ou parcial, da idade do paciente, da reserva funcional prévia e da ausência de pielonefrite associada.
O dano tubular crônico pós-obstrutivo compromete a capacidade de acidificação urinária (induzindo acidose tubular renal hipercalêmica/tipo IV) e de concentração urinária, e não de alcalinização.
O número total de néfrons e glomérulos é determinado antes do termo da gestação e não aumenta após o nascimento; o crescimento renal compensatório posterior ocorre exclusivamente por hipertrofia celular.
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Comentário
Clínica Médica › Insuficiência Renal › Injúria Renal Aguda
O que decide a resposta
A questão cobra os fatores determinantes do prognóstico funcional na uropatia obstrutiva. O que decide a resposta é reconhecer que "a recuperação da função renal após o alívio da obstrução é afetada pela duração, grau, idade do paciente, função renal basal, complacência do sistema coletor e infecção", que resume com precisão os determinantes fisiopatológicos do dano parenquimatoso renal após a desobstrução.
Raciocínio clínico
A injúria renal aguda pós-renal (obstrutiva) desencadeia uma cascata de alterações hemodinâmicas glomerulares e tubulares que evoluem com o tempo de evolução.
O que elimina as outras alternativas?
- –A alternativa A troca sódio por potássio: a retenção de solutos e o aumento do peptídeo natriurético atrial (ANP) na obstrução bilateral causam aumento maciço da excreção de sódio e água (diurese pós-obstrutiva natriurética), e não primariamente de potássio.
- –A alternativa C erra o distúrbio tubular: a uropatia obstrutiva causa defeito na acidificação urinária (acidose tubular renal tipo IV por resistência à aldosterona), e não na alcalinização.
- –A alternativa D erra a histogênese renal: a nefrogênese cessa ao nascimento (por volta da 34ª-36ª semana de gestação). O crescimento renal compensatório na vida pós-natal ocorre por hipertrofia e hiperplasia tubular, sem formação de novos néfrons ou glomérulos.
Por que acontece
A hipertensão retrógrada no sistema coletor eleva a pressão intratubular, reduz o gradiente de filtração glomerular e ativa mediadores inflamatórios e profibróticos (angiotensina II, TGF-β).
Com isso, há perda progressiva de néfrons, atrofia tubular e apoptose celular, tornando a reversibilidade da perda funcional inversamente proporcional ao tempo de obstrução e à presença de fatores complicadores (infecção e idade avançada).
Conduta
A conduta imediata na injúria renal pós-renal é o alívio precoce da obstrução (passagem de cateter duplo J, nefrostomia percutânea ou sondagem vesical, a depender do nível do obstáculo).
Após a desobstrução (especialmente em quadros bilaterais ou rim único), monitorar rigorosamente o débito urinário e eletrólitos a cada 2 a 4 horas para identificar a diurese pós-obstrutiva fisiológica versus patológica.
O que NÃO fazer: não repor fluidos na proporção de 1:1 indefinidamente em pacientes assintomáticos, pois isso perpetua a poliúria iatrogênica por sobrecarga hidroeletrolítica. Repõe-se apenas 50-75% do volume urinário nas perdas patológicas sintomáticas com hipotensão ou distúrbios eletrolíticos.
Como isso cai nas provas
O tema aparece comumente sob três formas: fisiopatologia do dano tubular pós-renal, conduta na diurese pós-obstrutiva ou diagnóstico diferencial de injúria renal aguda. Duas confusões clássicas:
- –Diurese pós-obstrutiva fisiológica vs. patológica: a fisiológica autolimitada decorre da eliminação do excesso de ureia/sódio acumulados; a patológica decorre de perda da capacidade de concentração tubular (resistência ao ADH) e cursa com instabilidade hemodinâmica e hiponatremia/hipocalemia graves.
- –Nefropatia obstrutiva vs. Necrose Tubular Aguda (NTA): ambas cursam com Fração de Excreção de Sódio (FeNa) > 1-2% na fase crônica, mas a uropatia obstrutiva apresenta hidronefrose ao ultrassom de vias urinárias e melhora rápida após descompressão.
Para memorizar
- –Prognóstico pós-desobstrução depende de: tempo, grau de obstrução, infecção e função basal.
- –Nefrogênese completa-se intraútero: o rim pós-natal cresce por hipertrofia celular, sem novos néfrons.
- –Uropatia obstrutiva gera defeito de acidificação (ATR tipo IV) e perda da capacidade de concentração urinária (resistência ao ADH).
- –Diurese pós-obstrutiva bilateral é marcada por perda intensa de sódio e água (estímulo por ANP e ureia acumulada).
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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