O que decide a resposta

"Subitamente, duas semanas depois, ele desenvolve, simultaneamente, hemiplegia esquerda e isquemia da perna direita." A ocorrência súbita de múltiplos eventos isquêmicos arteriais em territórios distintos (cerebral e periférico) em um paciente jovem com TVP documentada fecha o mecanismo de embolia paradoxal, viabilizada por um forame oval patente (FOP).

O "pulso femoral direito é muito vigoroso, porém não há pulsos palpáveis abaixo" localiza exatamente a oclusão arterial aguda no ponto de menor calibre logo após o pulso palpável: a bifurcação da artéria femoral comum.

Raciocínio clínico

Nosso paciente é um homem jovem com estado pró-trombótico (fator V de Leiden) e trombo venoso proximal recente. Quando surgem déficits arteriais agudos e simultâneos no sistema nervoso central (carotídeo/cerebral) e no membro inferior direito, a origem do trombo precisa ser explicada por uma fonte central com acesso à circulação sistêmica.

O que mais poderia ser considerado no diferencial?

• –Trombose arterial in situ: descartada pela ausência de aterosclerose prévia (DAOP crônica) e pela ocorrência simultânea em dois sítios vasculares distantes em um paciente de 36 anos.
• –Phlegmasia caerulea dolens: embora curse com isquemia de membro associada a TVP extensa, o quadro é marcado por edema volumoso e cianose intensa secundários ao colapso venoso total, além de não explicar a hemiplegia contralateral.
• –Dissecção aórtica aguda: poderia ocluir ramos arteriais simultâneos, mas não tem relação fisiopatológica direta com a TVP prévia e a trombofilia hereditária descritas no enunciado.

A combinação de evento venoso prévio com eventos arteriais multifocais aponta de forma inequívoca para o desvio de êmbolos da circulação venosa para a arterial (shunt direita-esquerda por FOP).

Por que acontece

Trombos venosos que se desprendem habitualmente causam tromboembolismo pulmonar. Contudo, na presença de um shunt intracardíaco direita-esquerda (como o forame oval patente, facilitado por aumentos transitórios de pressão no átrio direito gerados por tosse ou manobra de Valsalva), o êmbolo atinge as câmaras esquerdas e ganha a aorta, alojando-se agudamente nas bifurcações arteriais sistêmicas.

Conduta

O manejo da oclusão arterial aguda de membro (classificada aqui como Rutherford IIa/IIb pela perda sensorial associada) exige heparinização plena imediata com Heparina Não Fracionada em bolus (80 UI/kg) seguida de infusão contínua, visando evitar a propagação do trombo.

A desobstrução mecânica de emergência é mandatória para salvar o membro: realiza-se tromboembolectomia cirúrgica com cateter de Fogarty da bifurcação femoral sob anestesia local/sedação ou bloqueio, associada à investigação e suporte neurológico para o AVC isquêmico agudo.

O que NÃO fazer: não retardar a revascularização para aguardar exames de imagem demorados (como angiotomografia) em pacientes com perda neurossensorial periférica já instalada, pois a viabilidade tecidual cai drasticamente após 6 horas de isquemia quente. Após a fase aguda, indica-se ecocardiograma transesofágico com teste de microbolhas para programar o fechamento percutâneo do FOP.

Como isso cai nas provas

Oclusão arterial aguda costuma cair em dois formatos: identificação da etiologia (êmbolo versus trombo) ou definição de conduta baseada na classificação de Rutherford.

Confusões recorrentes no tema:

• –Embolia arterial vs. Trombose arterial in situ: a embolia tem início hiperagudo, ausência de claudicação prévia, fonte emboligênica identificável (FA ou FOP) e pulsos contralaterais normais; a trombose in situ ocorre sobre placa aterosclerótica prévia (história de DAOP/claudicação, pulsos difusamente diminuídos no membro contralateral).
• –Isquemia arterial aguda vs. Phlegmasia caerulea dolens: a arterial pura apresenta palidez/mosqueamento sem edema volumoso; a phlegmasia é uma emergência venosa com edema maciço, dor intratável e cianose profunda que secundariamente colapsa o influxo arterial.