Os pacientes com Dermatite Atópica DA têm barreira cutânea suscetível à xerose, que trata-se de:
Além de conter um erro gramatical evidente ("e nas das membranas"), a xerose é descrita como acometimento da pele ou mucosas, sendo a alternativa C mais precisa conceitual e textualmente.
O prurido é o sintoma cardinal da dermatite atópica e decorre diretamente da penetração de irritantes e da ativação imunológica pós-xerose; afirmar que "não leva ao prurido" invalida a opção.
Define com exatidão a xerose (ressecamento patológico) e sua consequência fisiopatológica na dermatite atópica: permeabilidade aumentada a agentes externos gerando resposta inflamatória e prurido.
A quebra de barreira permite a penetração tanto de substâncias irritantes quanto de alérgenos (como proteínas de ácaros, pólens e antígenos alimentares), não excluindo estes últimos.
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Comentário
Clínica Médica › Farmacodermias e Dermatoses › Dermatoses Inflamatórias
O que decide a resposta
A questão é conceitual e direta. O trecho "ressecamento patológico da pele ou das membranas mucosas, fazendo com que a exposição a irritantes ambientais e alérgenos levem à inflamação e prurido" define com precisão a xerose e a consequência da quebra de barreira na dermatite atópica.
Raciocínio clínico
A xerose cutânea decorre da alteração estrutural do estrato córneo e da perda transepidérmica de água. Com a barreira comprometida, substâncias externas (tanto irritantes químicos/físicos quanto aeroalérgenos e antígenos microbianos) penetram mais facilmente na epiderme. Isso estimula ceratinócitos e células dendríticas a liberar citocinas inflamatórias e mediadores prurigogênicos (como a interleucina-31), estabelecendo o ciclo vicioso clássico de inflamação e prurido intenso, que piora com o ato de coçar (ciclo prurido-escoriação).
Por que acontece
Na dermatite atópica, mutações no gene da filagrina associadas à redução de ceramidas desorganizam os corneócitos, aumentando a perda transepidérmica de água (TEWL). Essa frouxidão da barreira permite a entrada de alérgenos e irritantes, deflagrando resposta imune predominantemente Th2 mediada por IL-4, IL-13 e IL-31, gerando prurido intratável.
Conduta
O pilar inicial do tratamento (Consenso Brasileiro de Dermatite Atópica / AAD) é a restauração da barreira cutânea com emolientes ricos em lipídios e ceramidas aplicados logo após banhos rápidos e mornos. Para o controle das crises inflamatórias agudas, utilizam-se corticosteroides tópicos de potência adequada à faixa etária e à área anatômica (ou inibidores de calcineurina tópicos, como tacrolimo). O que NÃO fazer: banhos demorados com água muito quente e sabonetes agressivos, pois removem os lípides residuais e agravam a xerose.
Como isso cai nas provas
A dermatite atópica costuma ser explorada pela sua fisiopatologia de barreira, localização das lesões conforme a idade ou diagnóstico diferencial com outras dermatoses inflamatórias:
- –Dermatite seborreica do lactente: acomete precocemente couro cabeludo (crosta láctea) e região de fraldas com placas untuosas, sem prurido significativo; a dermatite atópica poupa a área das fraldas e causa prurido marcante.
- –Escabiose (infestações cutâneas): cursa com prurido noturno intratável e pápulas/túneis interdigitais e genitais com história de contactantes acometidos, enquanto a DA poupa contactantes e foca em dobras flexurais (no escolar/adulto) ou face e superfícies extensoras (no lactente).
Para memorizar
- –Xerose = ressecamento cutâneo patológico por falha de barreira
- –Quebra de barreira facilita entrada de irritantes e alérgenos → inflamação + prurido
- –Citocina do prurido = IL-31
- –Base da terapia de manutenção = hidratação/emolientes diários e banhos mornos e curtos
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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