O que decide a resposta

"ECG mostra ondas T apiculadas e alargamento discreto do QRS" somado a "sem diurese residual" e "K+ 6,9 mEq/L".

A presença de alteração eletrocardiográfica em vigência de hipercalemia grave impõe gluconato de cálcio imediato para estabilização de membrana miocárdica. Como nosso paciente é anúrico, diuréticos de alça são totalmente ineficazes, restando a hemodiálise de urgência como a conduta de eliminação definitiva.

Raciocínio clínico

Estamos diante de uma emergência dialítica clássica: hipercalemia grave sintomática com repercussão eletrocardiográfica em paciente com DRC estágio 5 anúrico.

A abordagem da hipercalemia grave divide-se em três etapas:

1. Estabilização da membrana cardíaca: indicada se houver alteração no ECG ou K+ ≥ 6,5 mEq/L com risco iminente. O fármaco de escolha é o gluconato de cálcio 10% EV.

2. Shift intracelular temporário: medidas como glicoinsulina, beta-2 agonistas inalatórios e bicarbonato de sódio (se acidose metabólica associada).

3. Eliminação do potássio corporal: diuréticos de alça, resinas de troca ou terapia renal substitutiva.

Por que não usar furosemida? O enunciado destaca que o paciente está "sem diurese residual". Sem filtração glomerular e sem fluxo tubular, a furosemida não tem sítio de ação e não promove caliurese.

Por que não resina de troca isolada na urgência? O sulfonato de poliestireno de sódio (ou patiromer/ciclossilicato de zircônio) tem início de ação lento (horas a dias), sendo inapropriado como medida única de eliminação na vigência de instabilidade elétrica miocárdica. A remoção rápida e definitiva neste paciente só é alcançada com a hemodiálise.

Por que acontece

O excesso de potássio extracelular reduz o potencial de repouso da membrana miocárdica (torna-o menos negativo), acelerando a repolarização ventricular (onda T apiculada e simétrica) e lentificando a condução intraventricular (alargamento do QRS), com risco de assistolia ou fibrilação ventricular. O cálcio EV antagoniza esse efeito restabelecendo a diferença de potencial elétrico celular, sem alterar a concentração sérica de potássio.

Conduta

1. Gluconato de cálcio 10%: 1 ampola (10 mL) EV em 2 a 5 minutos, podendo ser repetida em 5 a 10 minutos se as alterações no ECG persistirem (monitorização contínua).

2. Medidas de shift (como ponte até a diálise): solução polarizante com 10 UI de insulina regular + 50 g de glicose 50% EV em 30 minutos; nebulização com fenoterol/salbutamol (10-20 mg).

3. Hemodiálise de urgência com banho baixo em potássio para remoção corpórea definitiva.

O que NÃO fazer: prescrever furosemida (ineficaz em pacientes anúricos e com risco de ototoxicidade em altas doses) nem postergar a hemodiálise aguardando efeito de resinas de troca.

Como isso cai nas provas

A hipercalemia cai invariavelmente focada na sequência de condutas na sala de emergência. As principais confusões ocorrem entre:

• –Estabilização de membrana vs. Redução de potássio sérico: gluconato de cálcio NÃO reduz o potássio, serve apenas para proteger o miocárdio de arritmias fatais.
• –Paciente com diurese preservada vs. Anúrico: se o paciente urina, furosemida EV em altas doses é opção válida de espoliação; se for anúrico, o discriminador absoluto é a indicação mandatória de hemodiálise.
• –Hipercalemia vs. Hipocalemia no ECG: hipercalemia dá onda T em tenda, perda de onda P e QRS largo; hipocalemia dá onda T achatada/invertida, infradesnivelamento de ST e onda U proeminente.