O que decide a resposta

"Após alcoolismo intenso, passou a apresentar muitos episódios de vômitos. Subitamente, sentiu uma dor intensa e persistente torácica e abdominal, seguida de dispneia, enfisema cervical, queda pressórica e lipotimia."

O relato descreve perfeitamente a tríade de Mackler (vômitos intensos, dor torácica retroesternal/epigástrica súbita e enfisema subcutâneo cervical), que define a ruptura espontânea do esôfago (Síndrome de Boerhaave).

Raciocínio clínico

A história clínica traz o gatilho perfeito: libação alcoólica associada a vômitos incoercíveis de repetição, culminando em dor excruciante e rápida deterioração hemodinâmica.

No diagnóstico diferencial:

A ruptura de bolha enfisematosa causa pneumotórax espontâneo e pode gerar enfisema subcutâneo, mas sua deflagração não se relaciona diretamente a esforço emético vigoroso prévio, além de cursar predominantemente com dor pleurítica pura e não com quadro de abdome/tórax agudo grave com colapso circulatório precoce por mediastinite.

A lesão traqueobrônquica depende quase que exclusivamente de trauma torácico de alta energia (desaceleração rápida, contusão grave) ou iatrogenia durante intubação traqueal e broncoscopia, não surgindo espontaneamente após êmese.

A ruptura diafragmática também é secundária a trauma tóraco-abdominal contuso ou penetrante, não ocorrendo por barotrauma intraluminal esofagogástrico isolado.

Por que acontece

O vômito vigoroso contra a glote fechada ou o cricofaríngeo espástico gera um aumento abrupto e maciço da pressão intraluminal esofágica.

Como o esôfago não possui camada serosa, ele se rompe no seu ponto de menor resistência mecânica — classicamente na parede posterolateral esquerda do terço distal do esôfago —, extravasando conteúdo digestivo e ar diretamente para o mediastino posterior e espaço pleural, deflagrando mediastinite química e bacteriana fulminante.

Conduta

A prioridade inicial é a estabilização hemodinâmica com ressuscitação volêmica vigorosa, jejum absoluto, analgesia potente e antibioticoterapia de amplo espectro intravenosa cobrindo flora entérica e anaeróbios (ex.: piperacilina-tazobactam ou ceftriaxona + metronidazol).

A confirmação diagnóstica padrão-ouro em paciente estável é a tomografia computadorizada de tórax com contraste iodado hidrossolúvel por via oral (ou esofagograma baritado se não disponível tomografia; o bário nunca deve ser a primeira escolha pelo risco de mediastinite química granulomatosa).

O tratamento definitivo na grande maioria dos casos com choque/sepse ou contaminação extensa é a toracotomia de urgência para desbridamento mediastinal, rafia primária da lesão esofágica (se diagnosticada nas primeiras 24 horas) com reforço tecidual e drenagem ampla da cavidade pleural e mediastino.

Como isso cai nas provas

A ruptura esofágica costuma aparecer como caso de emergência cirúrgica em que o examinador testa a identificação dos elementos da história clínica clássica. As principais confusões ocorrem com:

• –Síndrome de Mallory-Weiss: também decorre de vômitos após etilismo, mas a laceração é apenas mucosa e cursa com hematêmese indolor e sem enfisema subcutâneo, ao passo que Boerhaave é transmural e cursa com dor intensa e enfisema cervical.
• –Pneumotórax espontâneo: pode causar dor torácica súbita e dispneia em jovens longilíneos, mas não há histórico de êmese prévia nem repercussão sistêmica séptica/mediastinal fulminante.
• –Infarto agudo do miocárdio: compartilha a dor retroesternal opressiva e choque em adultos, porém o enfisema subcutâneo cervical/torácico afasta a etiologia coronariana pura.