O que decide a resposta

A etiologia multifatorial da pré-eclâmpsia envolve a teoria da placentação defeituosa e da resposta imune/endotelial. O enunciado resume exatamente as principais condições associadas descritas pelo Williams Obstetrics: primiparidade (primeiro contato com trofoblasto), gravidez gemelar ou mola (excesso de trofoblasto), lesão vascular prévia e fatores genéticos.

Raciocínio clínico

A pré-eclâmpsia é uma síndrome sistêmica desencadeada pela presença de tecido placentário. A compreensão dos seus fatores predisponentes ajuda a eliminar as alternativas incorretas e confirmar a alternativa correta:

A incidência de eclâmpsia caiu expressivamente em locais com bom acesso à assistência pré-natal e uso de sulfato de magnésio, tornando a alternativa A falsa.

Critérios de gravidade da pré-eclâmpsia incluem creatinina > 1,1 mg/dL (ou duplicação do basal) e elevação de transaminases ao dobro do valor normal (associada ou não a epigastralgia), independentemente de haver plaquetopenia concomitante. Portanto, a alternativa B erra ao dizer que não são critérios de gravidade.

A hipertensão gestacional é definida por PA ≥ 140/90 mmHg após 20 semanas com proteinúria < 300 mg/24h (ou ausente) e sem disfunções orgânicas. O valor de corte para proteinúria significativa é 300 mg/24h, e não 500 mg, o que invalida a alternativa C.

A alternativa D descreve perfeitamente os quatro pilares clássicos de risco: primeira exposição a vilosidades (nuliparidade), excesso de vilosidades (gemelaridade, doença trofoblástica), disfunção endotelial prévia (HAS crônica, diabetes, nefropatia) e base genética familiar.

Por que acontece

A falha na segunda onda de invasão trofoblástica impede o remodelamento das artérias espiraladas maternas, mantendo-as como vasos de alta resistência. A isquemia placentária resultante libera fatores antiangiogênicos (como sFlt-1 e endoglina solúvel) na circulação materna, provocando disfunção endotelial sistêmica, vasoespasmo e aumento da permeabilidade capilar.

Conduta

Gestantes com alto risco para pré-eclâmpsia (HAS crônica, diabetes, doença renal, antecedente de pré-eclâmpsia precoce ou SAF) devem receber profilaxia com ácido acetilsalicílico 100 a 150 mg/dia iniciado entre a 12ª e 16ª semana e mantido até 36 semanas, associado a carbonato de cálcio 1,5 a 2,0 g/dia em populações com baixa ingesta de cálcio (Febrasgo 2023 / ACOG 2020).

Diante de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, a conduta mandatória é a prevenção de convulsões com sulfato de magnésio (esquema de Pritchard ou Zuspan) e controle pressórico imediato se PA ≥ 160/110 mmHg (com hidralazina IV ou labetalol IV / nifedipino oral). Não se deve prescrever restrição de sódio nem uso de diuréticos, pois há hipovolemia intravascular relativa.

Como isso cai nas provas

• –Hipertensão Gestacional vs. Pré-eclâmpsia: a hipertensão gestacional surge após 20 semanas com proteinúria < 300 mg em 24h e sem lesão de órgão-alvo; a presença de proteinúria ≥ 300 mg/24h (ou relação proteinúria/creatininúria ≥ 0,3) ou qualquer disfunção orgânica/uteroplacentária fecha pré-eclâmpsia.
• –Critérios de Gravidade da Pré-eclâmpsia: PA ≥ 160/110 mmHg, plaquetas < 100.000/mm³, creatinina > 1,1 mg/dL, transaminases ≥ 2× o limite superior, edema agudo de pulmão e sintomas visuais ou neurológicos persistentes.