O que decide a resposta

O fator de risco isolado mais fortemente associado ao adenocarcinoma gástrico é a *infecção crônica por Helicobacter pylori***, classificado pela OMS/IARC como carcinógeno do Grupo 1.

Raciocínio clínico

A carcinogênese gástrica (especialmente do tipo intestinal de Lauren) é classicamente descrita pela cascata de Correa: mucosa normal → gastrite crônica ativa → gastrite atrófica → metaplasia intestinal → displasia → adenocarcinoma. O gatilho primário e persistente dessa sequência em mais de 75-89% dos tumores não cárdia é a infecção crônica por H. pylori.

Outros fatores ambientais colaboram: o tabagismo aumenta o risco de tumores gástricos tanto de cárdia quanto não cárdia, porém com risco relativo muito inferior ao da bactéria. O consumo excessivo de sal, compostos nitrosos e defumados também soma risco.

Por outro lado, o consumo de álcool não apresenta associação causal forte ou consistente com o câncer gástrico (ao contrário do que ocorre no câncer de esôfago do tipo CEC e nos tumores hepáticos), enquanto a dieta rica em fibras, frutas e vegetais frescos atua como fator protetor.

Por que acontece

A colonização crônica por H. pylori deflagra inflamação mucosal contínua mediada por fatores de virulência bacterianos (como CagA e VacA). Essa resposta imune crônica gera estresse oxidativo, dano ao DNA celular, perda progressiva das glândulas oxínticas (atrofia) e substituição do epitélio gástrico por epitélio de padrão intestinal, propício a mutações oncogênicas.

Conduta

A erradicação da bactéria reduz o risco de desenvolvimento de câncer gástrico, sobretudo se realizada antes do surgimento de metaplasia extensa ou atrofia grave.

A primeira linha de erradicação é a terapia quádrupla com bismuto por 10 a 14 dias: IBP em dose padrão de 12/12 h (ou vonoprazana 20 mg de 12/12 h) + subcitrato de bismuto 240 mg de 12/12 h + metronidazol 400–500 mg de 6/6 h + tetraciclina 500 mg de 6/6 h, conforme o V Consenso Brasileiro de Helicobacter pylori (2025/2026).

Indica-se a pesquisa e erradicação mandatória em parentes de primeiro grau de pacientes com câncer gástrico, linfoma MALT gástrico, e pacientes com atrofia ou metaplasia intestinal.

Como isso cai nas provas

• –Câncer de esôfago escamoso (CEC) vs. Câncer gástrico: o etilismo e o tabagismo são os fatores etiológicos determinantes no CEC de esôfago; no câncer gástrico, o H. pylori é o protagonista absoluto.
• –Adenocarcinoma de esôfago vs. Câncer gástrico não cárdia: o adenocarcinoma de esôfago e da transição esofagogástrica tem como base a DRGE e o esôfago de Barrett (metaplasia intestinal distal); já o câncer gástrico distal depende primordialmente da gastrite atrófica induzida por H. pylori.