O que decide a resposta

A afirmação IV é incorreta ao afirmar que a anemia da DRC "É hiperproliferativa, com aumento da produção de reticulócitos". A anemia da doença renal crônica decorre da deficiência primária de eritropoietina e de supressão medular, sendo caracteristicamente hipoproliferativa (contagem de reticulócitos baixa ou inapropriadamente normal para o grau de anemia).

Como as afirmativas I, II e III estão corretas, a única combinação possível é a alternativa C.

Raciocínio clínico

A análise afirmativa por afirmativa esclarece o quadro:

• –Afirmativa I (Correta): No ambiente de uremia avançada, as toxinas urêmicas alteram o microambiente plasmático e a composição lipídica da membrana eritrocitária, favorecendo o aparecimento de equinócitos (burr cells, com projeções regulares) e, em menor grau, acantócitos.
• –Afirmativa II (Correta): Pelo mecanismo básico de hipoprodução por carência hormonal pura (sem deficiência de ferro associada inicialmente), a morfologia típica é de anemia normocítica e normocrômica.
• –Afirmativa III (Correta): Embora a uremia encurte a meia-vida eritrocitária e cause inflamação crônica e espoliação hemorrágica dialítica, o fator fisiopatológico central e predominante é a queda na produção de eritropoietina pelo parênquima renal fibrótico.
• –Afirmativa IV (Incorreta): A medula não recebe estímulo proliferativo suficiente; portanto, a anemia é hipoproliferativa com reticulócitos baixos ou índice de produção reticulocitária (IPR) < 2.

Por que acontece

As células intersticiais peritubulares do córtex renal são as principais produtoras de eritropoietina (EPO) em resposta à hipóxia tecidual. Com a perda progressiva da massa renal funcionante na DRC, a síntese de EPO cai drasticamente, gerando menor sobrevida e diferenciação dos progenitores eritroides na medula óssea. As toxinas urêmicas circulantes também encurtam a meia-vida das hemácias maduras e deformam sua bicamada lipídica.

Conduta

A abordagem da anemia na DRC segue as diretrizes do KDIGO e da Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN):

Antes de iniciar qualquer agente estimulador da eritropoiese (AEE), deve-se investigar e repor os estoques de ferro. Em pacientes em hemodiálise, o alvo de ferro é saturação de transferrina (SatT) > 20% e ferritina > 200 ng/mL (frequentemente objetivando ferritina entre 200–500 ng/mL), preferencialmente com sacarato de hidróxido férrico intravenoso (ex.: 100 mg por sessão de hemodiálise até completar a dose de ataque calculada, tipicamente 1.000 mg).

Se a hemoglobina persistir < 10 g/dL a despeito do ferro corrigido, inicia-se AEE (como alfaepoetina 50 a 100 U/kg/semana por via subcutânea ou intravenosa). O alvo terapêutico é manter a Hb entre 10 e 11,5 g/dL. Não se deve ultrapassar Hb de 11,5–12 g/dL ou tentar normalizar a hemoglobina, devido ao aumento comprovado de eventos cardiovasculares adversos, hipertensão grave e trombose de fístula arteriovenosa.

Como isso cai nas provas

• –Anemia da DRC versus Anemia Ferropriva pura: na DRC não complicada, a anemia é normocítica/normocrômica com ferritina frequentemente normal ou alta (por ser reagente de fase aguda); na ferropriva pura, é microcítica/hipocrômica com ferritina baixa (< 30 ng/mL).
• –Anemia da DRC versus Anemia Hemolítica: ambas podem ter destruição periférica aumentada, mas a DRC cursa com reticulócitos baixos/normais (hipoproliferativa), enquanto a hemólise cursa com reticulocitose marcante (hiperproliferativa, com IPR > 2).
• –DRC terminal versus Injúria Renal Aguda (IRA): a anemia grave com rins diminuídos ao ultrassom aponta para cronicidade (DRC), ao passo que na IRA a anemia súbita geralmente se deve a sangramento agudo, hemólise ou hemodiluição, e os rins mantêm tamanho preservado.