O que decide a resposta

"As classes de medicações mais utilizadas para tratamento das doenças hipertensivas na gravidez são: agentes bloqueadores adrenérgicos, bloqueadores do canal de cálcio e inibidores da enzima conversora de angiotensina." O trecho afirma que inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) são muito utilizados na gestação, quando na verdade são estritamente contraindicados pelo risco de teratogenia e disgenesia renal fetal. Como o comando pede a afirmativa INCORRETA, essa é a resposta.

Raciocínio clínico

A abordagem das síndromes hipertensivas na gestação exige separar o que é seguro do que causa toxicidade materno-fetal direta.

As classes anti-hipertensivas de escolha na gestação são os agonistas alfa-2 de ação central (como a metildopa), os bloqueadores dos canais de cálcio (como a nifedipina) e os betabloqueadores (como o labetalol e o pindolol). Por outro lado, fármacos que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA e BRA) são teratogênicos e formais causadores de fetopatia em qualquer trimestre.

As outras alternativas trazem conceitos verdadeiros sobre a hipertensão na gestação:

• –A pré-eclâmpsia sobreposta, obesidade e diabetes de fato aumentam o risco de a hipertensão persistir após o puerpério.
• –O vasoespasmo e a insuficiência uteroplacentária crônica reduzem o aporte de oxigênio e nutrientes, culminando em restrição de crescimento intrauterino e parto prematuro.
• –O diagnóstico de pré-eclâmpsia sobreposta em quem já tem lesão renal e proteinúria prévia exige critérios mais rigorosos (aumento súbito de proteinúria ou de níveis pressóricos e disfunções hematológicas/hepáticas), o que torna a identificação mais complexa.

Por que acontece

A angiotensina II é fundamental para a manutenção da hemodinâmica renal e perfusão glomerular do feto. O bloqueio da ECA leva a hipoperfusão renal fetal, disgenesia tubular, anúria e oligoidrâmnio grave, que secundariamente gera hipoplasia pulmonar e deformidades esqueléticas (sequência de Potter).

Conduta

Para o manejo ambulatorial da hipertensão arterial crônica na gestação, as opções de primeira linha são metildopa (dose de 750 mg a 2.000 mg/dia) ou nifedipino de liberação prolongada (30 mg a 60 mg/dia), de acordo com as recomendações da FEBRASGO (2023) e ACOG (2020).

Nas crises hipertensivas (PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg), a conduta imediata consiste em hidralazina venosa (5 mg IV a cada 20 minutos) ou nifedipino de ação rápida via oral (10 mg a cada 20-30 minutos).

Não utilizar inibidores da ECA (ex.: enalapril, captopril), bloqueadores dos receptores de angiotensina II (ex.: losartana), inibidores diretos de renina e atenolol durante a gravidez.

Como isso cai nas provas

• –Hipertensão crônica vs. Hipertensão gestacional: diagnosticada antes de 20 semanas de gestação (ou persistente após 12 semanas pós-parto) vs. surgimento de hipertensão após 20 semanas sem proteinúria ou sinais de disfunção orgânica.
• –Hipertensão gestacional vs. Pré-eclâmpsia: PA ≥ 140/90 mmHg isolada após 20 semanas vs. hipertensão acompanhada de proteinúria (≥ 300 mg/24h ou relação proteinúria/creatininúria ≥ 0,3) ou disfunção orgânica materna (plaquetas < 100.000/µL, creatinina > 1,1 mg/dL, transaminases duplicadas, sintomas visuais/neurológicos, edema pulmonar).
• –Hipertensão crônica vs. Pré-eclâmpsia sobreposta: níveis basais prévios estáveis vs. descontrole pressórico agudo após 20 semanas, surgimento ou duplicação de proteinúria prévia, ou aparecimento de trombocitopenia e disfunção hepática.