O que decide a resposta

"Foi iniciada expansão volêmica e noradrenalina na Sala Vermelha por hipotensão e sonolência" e "troponina T ultrassensível 28 ng/L".

A presença de tromboembolismo pulmonar (TEP) confirmado por angiotomografia associado à instabilidade hemodinâmica (necessidade de droga vasoativa para manter pressão arterial) e disfunção ventricular define choque obstrutivo (TEP de alto risco ou categoria E1/D2). A conduta mandatória de emergência é a trombólise química com alteplase (rt-PA).

Raciocínio clínico

Nossa paciente apresenta quadro agudo clássico de TEP: dispneia súbita, dor pleurítica, taquicardia e fator de risco neoplásico ativo (câncer de mama). A angiotomografia confirmou o trombo oclusivo no tronco da artéria pulmonar direita.

A estratificação de gravidade define a conduta: a paciente apresentou hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, necessitou de noradrenalina e mantém sinais claros de má perfusão tecidual (tempo de enchimento capilar de 4 segundos e creatinina elevada de 2,1 mg/dL, além de troponina positiva).

O que mais poderia ser? Síndrome coronariana aguda com choque cardiogênico justificaria dor e troponina, mas a angiotomografia fechou TEP oclusivo proximal. Apenas anticoagular (com HBPM ou HNF) é o tratamento de suporte inicial, mas insuficiente em vigência de choque obstrutivo: o que desobstrui o leito vascular pulmonar e restaura o débito cardíaco reduzindo mortalidade imediata é a terapia de reperfusão.

Por que acontece

A oclusão maciça do leito arterial pulmonar gera aumento súbito e catastrófico da pós-carga do ventrículo direito (VD). O VD dilata, desvia o septo interventricular para a esquerda e reduz o enchimento do ventrículo esquerdo, culminando em queda crítica do débito cardíaco, hipotensão sistêmica e choque obstrutivo.

Conduta

Trombólise sistêmica imediata com alteplase (rt-PA) na dose de 100 mg por via intravenosa em 2 horas (ou 0,6 mg/kg em 15 minutos em situações de parada iminente), associada à heparina não fracionada (HNF) em bomba de infusão contínua.

Diretriz conjunta AHA/ACC 2026 e ESC 2019: pacientes com TEP e instabilidade hemodinâmica/choque (alto risco ou categorias AHA/ACC D2 e E1) possuem recomendação formal de reperfusão imediata (trombólise sistêmica ou embolectomia percutânea/cirúrgica se houver contraindicação absoluta a trombolítico).

O que NÃO fazer: prescrever apenas anticoagulação isolada e observar a evolução de um paciente em uso de vasopressor. Não utilizar antiagregantes plaquetários como terapia primária.

Como isso cai nas provas

O tema aparece frequentemente na diferenciação de condutas baseada na estratificação de gravidade do TEP. As principais confusões são:

• –TEP de Alto Risco vs TEP de Risco Intermediário-Alto: o discriminador absoluto é a instabilidade hemodinâmica (PAS < 90 mmHg, queda ≥ 40 mmHg por > 15 min ou necessidade de vasopressor). Se estável com troponina/ECO alterados = intermediário-alto (apenas anticoagula e monitora); se instável = alto risco (trombólise imediata).
• –TEP vs Hipertensão Pulmonar Crônica (TEPH): discriminado pela evolução temporal e achados ecocardiográficos de hipertrofia ventricular direita e espessamento parietal crônico, em contraste com a dilatação aguda do VD no TEP agudo.
• –TEP vs Infarto Agudo do Miocárdio: ambos elevam troponina, mas o discriminador definitivo é o traçado do ECG (ausência de supra de ST anatômico no TEP) e a imagem vascular (angio-TC vs coronariografia).