O que decide a resposta

"O paciente é etilista crônico (...) interrompeu o consumo de álcool há 48 horas" e apresenta "agitação intensa, confusão mental, tremores generalizados e sudorese profusa", com taquicardia e hipertensão. A combinação de rebaixamento/confusão mental + hiperatividade autonômica iniciada na janela clássica de 48 a 72 horas após a cessação fecha a forma mais grave da síndrome de abstinência alcoólica: o delirium tremens, cujo pilar imediato são os benzodiazepínicos intravenosos.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta uma emergência neuropsiquiátrica clássica. O gatilho temporal de 48 horas após a última ingesta é determinante para posicionar o quadro no espectro da abstinência alcoólica (tremores leves em 6-12 h, alucinações sem delirium em 12-24 h, convulsões em 24-48 h e delirium tremens tipicamente entre 48 e 96 h).

O que mais poderia ser considerado diante da pressão arterial de 150 x 110 mmHg? A hipótese de encefalopatia hipertensiva é afastada porque os níveis pressóricos não atingem a faixa habitual de emergência hipertensiva (pressão diastólica habitualmente > 120-130 mmHg com perda da autorregulação cerebral) e a elevação de PA aqui é mero reflexo da descarga adrenérgica da abstinência.

Quanto à escolha terapêutica, os benzodiazepínicos são a primeira linha mandatória, pois agem na raiz fisiopatológica restaurando o tônus inibitório GABAérgico e prevenindo convulsões e óbito. Antipsicóticos puros não controlam a hiperautonomia e reduzem o limiar convulsígeno.

Por que acontece

O etilismo crônico promove dessensibilização dos receptores GABA-A (inibitórios) e aumento compensatório dos receptores NMDA/glutamato (excitatórios).

Com a retirada abrupta do etanol, o cérebro perde seu principal freio inibitório e sofre uma tempestade excitatória e noradrenérgica sem oposição, manifestando-se por delírio, diaforese, taquicardia e risco iminente de convulsão.

Conduta

O tratamento padrão-ouro consiste na administração de benzodiazepínicos intravenosos (como diazepam 5 a 10 mg IV ou lorazepam 2 a 4 mg IV, repetidos a cada 10-15 minutos até controle dos sintomas e sedação leve), associados à reposição de tiamina parenteral (100 a 500 mg antes ou junto à infusão de glicose, para profilaxia de encefalopatia de Wernicke) e hidratação com reposição eletrolítica (especialmente magnésio e potássio).

O que NÃO fazer: nunca utilizar antipsicóticos (como haloperidol) em monoterapia no delirium tremens, pois eles diminuem o limiar para crises epilépticas, prolongam o intervalo QT e não tratam a disautonomia subjacente. Também não se deve focar primariamente em anti-hipertensivos parenterais para a PA elevada, pois esta se normaliza com a sedação adequada.

Como isso cai nas provas

Costuma aparecer como caso clínico de pronto-socorro exigindo diagnóstico do estágio da abstinência ou escolha medicamentosa correta. Duas confusões frequentes:

• –Encefalopatia de Wernicke: cursa com confusão mental, mas o discriminador decisivo é a presença da tríade clássica com ataxia de marcha e oftalmoplegia (nistagmo ou paralisia do VI par), sem a tempestade autonômica grave do delirium tremens, sendo tratada com altas doses de tiamina.
• –Intoxicação aguda por estimulantes (ex.: cocaína/anfetaminas): também cursa com agitação, sudorese, taquicardia e hipertensão, mas o discriminador é a história de uso recente de drogas simpatomiméticas associada a midríase importante, enquanto no DT a chave é a cessação de etilismo há 48-72 h.