O que decide a resposta

"Ao exame clínico da paciente, é observada lesão eczematosa em região malar da face, exceto no maciço central (...) Em fossa cubital, é observada lesão liquenificada." O padrão de distribuição topográfica por faixa etária (transição da fase do lactente com acometimento malar com poupança perioral para a fase infantil com lesão em dobras flexurais), somado ao prurido intenso que perturba o sono e à forte história familiar de atopia, fecha com precisão o diagnóstico de dermatite atópica.

Raciocínio clínico

Estamos diante de um quadro clássico de eczema crônico e recidivante em uma criança com forte carga genética para atopias (pai asmático e mãe com rinite alérgica). A evolução da dermatite atópica muda de local conforme a idade: no lactente acomete predominantemente face (bochechas, poupando a região perioral e o centro da face) e superfícies extensoras; conforme a criança cresce (fase pré-escolar e escolar), migra classicamente para as fossas cubitais e poplíteas, onde o ato contínuo de coçar produz liquenificação (espessamento da pele com acentuação dos sulcos normais).

O que mais poderia ser?

• –Escabiose: causa prurido intenso que piora à noite, mas a mãe nega quadro similar em outros contactantes domiciliares e a distribuição em fossa cubital com poupança do centro da face e ausência de túneis acarianos afasta essa hipótese.
• –Tinea corporis: manifesta-se tipicamente com lesões anulares de bordas eritematosas, ativas e descamativas com clareamento central, sem relação com histórico atópico bilateral simétrico.
• –Psoríase: lesões em placas eritematosas com escamas espessas prateadas, clássica em superfícies extensoras (cotovelos e joelhos), rara nessa apresentação e habitualmente menos pruriginosa.

Por que acontece

A dermatite atópica resulta da disfunção da barreira epidérmica (frequentemente associada a mutações no gene da filagrina) combinada a uma resposta inflamatória desregulada de padrão Th2. A quebra da barreira facilita a perda de água transepidérmica (pele seca) e a penetração de alérgenos ambientais, deflagrando o prurido intratável; o ciclo vicioso "coceira-arranhadura" gera escoriações, crostas e subsequente liquenificação dérmica.

Conduta

A base do tratamento (conforme o Consenso Brasileiro de Dermatite Atópica da Sociedade Brasileira de Pediatria e Sociedade Brasileira de Dermatologia) divide-se em:

• –Cuidados gerais e restauração da barreira: banhos mornos e curtos, uso de sabonetes neutros sem detergente agressivo (syndets) e aplicação generosa de hidratantes/emolientes imediatamente após o banho (pele úmida) pelo menos 2 a 3 vezes ao dia.
• –Controle da crise inflamatória: corticoide tópico de baixa a média potência (ex.: hidrocortisona a 1% na face; furoato de mometasona ou acetonido de triancinolona no corpo) em ciclos curtos até o controle da lesão ativa. Inibidores tópicos da calcineurina (tacrolimo ou pimecrolimo) são excelentes alternativas poupadoras de corticoide, especialmente para a face.

O que NÃO fazer: evitar o uso de corticoides sistêmicos de rotina para controle de crises habituais, pelo alto risco de efeito rebote grave após a suspensão, além dos efeitos adversos sistêmicos no desenvolvimento infantil.

Como isso cai nas provas

Dermatite atópica costuma ser cobrada pelo quadro clínico clássico e critérios diagnósticos (critérios de Hanifin e Rajka), ou em diagnósticos diferenciais da faixa pediátrica:

• –Dermatite seborreica: discriminador é a faixa etária bem precoce (primeiros 3 meses de vida), acometimento de couro cabeludo (crosta láctea) e maciço central da face, com escamas amareladas e gordurosas, e principalmente sem prurido importante.
• –Escabiose: discriminador é o acometimento de outros membros da família, presença de pápulas/vesículas palmoplantares em lactentes jovens e visualização de túneis/sulcos.
• –Imunodeficiências primárias (ex.: Síndrome de Wiskott-Aldrich): discriminador é o eczema associado a sangramentos/plaquetopenia e infecções bacterianas sinopulmonares de repetição.