O que decide a resposta

"Hálito cetônico, taquicárdica e taquipneica, com glicemia capilar de 300 mg/dL (...), gasometria com pH 7,19 e HCO3 15 mEq/L." O quadro fecha cetoacidose diabética (CAD) como abertura de diabetes mellitus tipo 1 em pré-escolar, marcada fisiopatologicamente pela deficiência absoluta de insulina associada à depleção do potássio corporal total (secundária à diurese osmótica e perda urinária).

Raciocínio clínico

Nossa paciente é uma menina de 4 anos com história subaguda de perda ponderal que evolui com dor abdominal aguda, vômitos, desidratação, taquipneia compensatória (respiração de Kussmaul para eliminar CO₂) e acidose metabólica com ânion-gap aumentado.

A tríade diagnóstica clássica de CAD está presente: hiperglicemia (glicemia > 200 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7,30 e HCO₃ < 18 mEq/L) e cetose (evidenciada pelo hálito cetônico).

Na CAD, a ausência de insulina impede a captação de glicose e dispara a secreção maciça dos hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas e GH). A glicosúria maciça gera diurese osmótica obrigatória, espoliando água e eletrólitos na urina — provocando depleção do potássio corporal total, ainda que o potássio sérico inicial possa estar normal ou falsamente elevado pelo desvio do meio intracelular para o extracelular devido à acidose e à falta de insulina.

Por que acontece

A carência crítica de insulina associada ao excesso de glucagon desvia o metabolismo hepático para a lipólise e cetogênese, gerando acetoacetato e beta-hidroxibutirato que consomem o bicarbonato sérico e acidificam o sangue.

A acidose e a falta de ação da bomba Na⁺/K⁺-ATPase expulsam o potássio para fora da célula, enquanto a diurese osmótica contínua o elimina na urina, resultando em um déficit corporal total de potássio estimado em 3 a 5 mEq/kg.

Conduta

Seguindo o protocolo da International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD 2022) e da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD 2024):

• –Expansão volêmica inicial: soro fisiológico a 0,9% (10 a 20 mL/kg em 1 hora), sem insulina na primeira hora para evitar colapso vascular e edema cerebral.
• –Insulinoterapia: infusão contínua de insulina regular a 0,05 a 0,1 U/kg/h após a primeira hora de hidratação (nunca fazer bolus de insulina em pediatria).
• –Reposição de potássio: iniciar reposição venosa (40 mEq/L de solução de manutenção) assim que houver diurese estabelecida e potássio sérico < 5,5 mEq/L, mesmo que o exame inicial venha normal, prevenindo hipocalemia grave precipitada pela insulina.

Como isso cai nas provas

A CAD costuma ser explorada tanto pelo diagnóstico na pediatria quanto pelos detalhes metabólicos e eletrolíticos. Costuma se confundir com:

• –Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH): o discriminador é a glicemia muito mais elevada (geralmente > 600 mg/dL), osmolaridade efetiva > 320 mOsm/kg e ausência de acidose grave (pH > 7,30 e HCO₃ > 15 mEq/L).
• –Abdome agudo cirúrgico / Apendicite: a CAD frequentemente abre com dor abdominal intensa e leucocitose; o discriminador é a presença de acidose metabólica com ânion-gap elevado e hiperglicemia antes de indicar qualquer procedimento invasivo.
• –Intoxicação por salicilato: causa taquipneia e acidose metabólica com ânion-gap elevado, mas cursa com alcalose respiratória mista precoce e sem hiperglicemia persistente nem cetonemia marcante.