O que decide a resposta

"Aumento difuso da tireoide ao exame físico" associado a "edema ocular" e sintomas clássicos de tireotoxicose em mulher jovem fecha a suspeita clínica de Doença de Graves.

Na investigação complementar de confirmação funcional e anatômica, a captação de iodo radioativo (RAIU) em 24h encontra-se elevada (> 30-35%) e o mapeamento cintilográfico evidencia captação difusa e homogênea em todo o parênquima tireoidiano hiperfuncionante.

Raciocínio clínico

Nossa paciente apresenta tireotoxicose franca (palpitações, sudorese, perda de peso com polifagia) associada a sinais patognomônicos de hiperestímulo autoimune: bócio difuso e oftalmopatia de Graves (irritação e edema ocular).

O perfil laboratorial típico do hipertireoidismo primário consiste em TSH suprimido (< 0,01 mUI/L) com T4 livre e T3 elevados. A etiologia autoimune é confirmada laboratorialmente por títulos positivos/elevados de TRAb (anticorpo antireceptor de TSH).

No diagnóstico diferencial da tireotoxicose:

• –Tireoidites subagudas / pós-parto / dolorosa de De Quervain: cursam com inflamação e liberação de hormônio pré-formado, logo a cintilografia mostra captação baixa ou nula (glândula "branca").
• –Bócio Multinodular Tóxico (Doença de Plummer) ou Adenoma Tóxico: a cintilografia revela padrão heterogêneo ou captação focal (nódulo "quente") com supressão do restante do parênquima, e não captação difusa.
• –Hipotireoidismo primário: cursa com o oposto laboratorial (TSH elevado com T4 livre baixo).

Por que acontece

Na Doença de Graves, autoanticorpos da classe IgG (TRAb) ligam-se aos receptores de TSH nas células foliculares tireoidianas, mimetizando a ação do TSH de forma contínua e autônoma.

Essa ativação estimula difusamente a hipertrofia e a hiperplasia celular, além de superexpressar os simportadores de sódio-iodeto (NIS), fazendo com que a glândula inteira hipercapte o radioiodo de forma intensa e homogênea.

Conduta

Conforme as diretrizes da American Thyroid Association (ATA 2016) e do Departamento de Tireoide da SBEM:

• –Controle sintomático imediato: Propranolol 10 a 40 mg via oral, a cada 6 a 8 horas, para redução dos sintomas adrenérgicos.
• –Terapia medicamentosa definitiva ou de controle inicial: antitireoidianos de síntese, preferencialmente Metimazol 10 a 30 mg/dia em dose única matinal. O propiltiouracil (PTU) fica restrito ao 1º trimestre de gestação, crise tireotóxica ou intolerância ao metimazol (devido ao risco de hepatotoxicidade fulminante).
• –Outras opções definitivas dependendo da evolução, tamanho do bócio e oftalmopatia: Radioiodoterapia com ¹³¹I ou Tireoidectomia total (se bócio volumoso compressivo ou oftalmopatia moderada a grave em atividade).

O que NÃO fazer: prescrever radioiodoterapia em pacientes com oftalmopatia em atividade grave sem profilaxia com corticoide, pois o radioiodo pode piorar significativamente o acometimento ocular.

Como isso cai nas provas

A diferenciação das causas de tireotoxicose é o foco principal desse tema, com duas confusões recorrentes:

• –Tireoidite subaguda (De Quervain ou Indolor): também cursa com TSH suprimido e T4L elevado na fase inicial, mas o discriminador é a cintilografia com captação reduzida/bloqueada (RAIU baixa), além de VHS/PCR muito aumentados e dor cervical na forma subaguda dolorosa.
• –Bócio Multinodular Tóxico: o discriminador na cintilografia é a captação heterogênea em múltiplos nódulos hipercaptantes, ao passo que na Doença de Graves a captação é difusa e homogênea em toda a glândula.