O que decide a resposta

"Consomem basicamente [...] peixes do rio" em uma "área que já vem sendo ocupada por grupos de garimpeiros ilegais há alguns anos", associado a um quadro neurológico crônico com parestesias, ataxia, tremores, disartria e declínio cognitivo.

A tríade epidemiológica clássica (garimpo de ouro na bacia amazônica + consumo diário de peixe carnívoro de topo de cadeia + toxicidade neuropsiquiátrica crônica) fecha o diagnóstico de intoxicação crônica por metilmercúrio (Doença de Minamata).

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta um acometimento difuso do sistema nervoso central e periférico de instalação insidiosa e progressiva: ataxia cerebelar (desequilíbrio), disartria (dificuldade para falar), neuropatia sensitivo-motora (parestesias e fraqueza) e comprometimento cortical/comportamental (irritabilidade e prejuízo no aprendizado).

A chave do caso está na história ambiental e alimentar: o mercúrio metálico utilizado no garimpo para amalgamar o ouro é despejado nas águas, metilado por bactérias aquáticas e sofre biomagnificação nos peixes consumidos pela comunidade.

O que mais poderia ser considerado no diagnóstico diferencial?

• –Síndrome de Guillain-Barré: cursa com fraqueza flácida arreflexa aguda/subaguda ascendente pós-infecciosa, sem envolvimento cognitivo, disartria isolada crônica ou vínculo com exposição química ambiental.
• –Poliomielite: manifesta-se como paralisia flácida assimétrica aguda febril com acometimento do neurônio motor inferior, e não como síndrome neurocomportamental e cerebelar progressiva.
• –Intoxicação por organofosforados: a forma clássica é uma síndrome colinérgica aguda grave (miose, sialorreia, broncorreia, fasciculações, bradicardia). Mesmo a polineuropatia tardia induzida por organofosforados (OPIDN) decorre de exposição ocupacional a inseticidas e não cursa com o espectro cognitivo e a história de garimpo descrita.

Por que acontece

O mercúrio inorgânico lançado nos rios é convertido por micro-organismos em metilmercúrio, forma altamente lipossolúvel que se acumula na cadeia trófica. Uma vez ingerido, ultrapassa facilmente a barreira hematoencefálica acoplado à L-cisteína e causa estresse oxidativo, disfunção mitocondrial e apoptose neuronal seletiva no córtex cerebral e nas células de Purkinje do cerebelo.

Conduta

A prioridade absoluta é cessar a exposição: substituir a fonte alimentar hídrica/proteica contaminada e notificar a vigilância epidemiológica e ambiental (SINAN).

O manejo clínico envolve a dosagem de mercúrio em sangue total e urina (ou cabelo). Nos casos sintomáticos moderados a graves ou com níveis séricos muito elevados, o tratamento farmacológico é feito com agentes quelantes orais, sendo o DMSA (succímero) ou DMPS as opções de escolha.

O que NÃO fazer: nunca utilizar o dimercaprol (BAL) na intoxicação por mercúrio orgânico (metilmercúrio), pois ele redistribui o metal pesado para o sistema nervoso central, piorando o dano neurológico.

Como isso cai nas provas

Costuma aparecer como uma questão interdisciplinar de clínica/saúde coletiva contextualizada em saúde indígena ou ribeirinha amazônica.

Principais confusões e seus discriminadores:

• –Intoxicação por chumbo (saturnismo): também dá neuropatia periférica (clássica queda do punho/nervo radial) e declínio cognitivo, mas se associa a dor abdominal em cólica intensa, linha gengival de Burton e anemia microcítica com pontilhado basofílico.
• –Intoxicação por organofosforados: o discriminador é a síndrome colinérgica aguda evidente (salivação, lacrimejamento, miose, diarreia) ou o contexto de lavoura com uso de defensivos agrícolas, e não peixes de rio/garimpo.