Um homem com 50 anos chega ao pronto-socorro após queda da própria altura e dor em pulso direito. Relata perda ponderal de 25 kg nos últimos dois anos, referindo hiporexia e má alimentação. Relata ingestão de bebidas destiladas diariamente há 10 anos, cerca de 500 a 800 ml/dia, nega tabagismo, doenças preexistentes, uso de medicamentos e de drogas ilícitas. O paciente apresenta-se em estado geral ruim, apático, alerta, orientado em espaço, pouco orientado em tempo; sua marcha é atáxica. Ao exame físico, registram-se índice de massa corporal de 18 kg/m²; frequência cardíaca de 100 batimentos por minuto; frequência respiratória de 16 incursões respiratórias por minuto; pressão arterial de 100 × 60 mmHg. Observam-se diplopia, nistagmo e estrabismo convergente bilateral, punho direito edemaciado, além de amnésia retrógrada e distorção ao relatar histórias passadas. Os resultados de seus exames de sangue apresentam: hemoglobina: 13,1 g/dL (valor de referência [VR]: 13-16); hematócrito: 38% (VR: 38-50); leucocitos: 8.890 /mL (VR: 4.000-10.000); plaquetas: 280.000/mL (VR: 150.000-400.00); sódio: 140 mEq/L (VR: 135-145); potássio: 3,8 mg/dL (VR: 3,5-5,5); cálcio: 8,4 mg/dL (VR: 8,5-10,4); magnésio: 0,9 mg/dL (VR: 1,8-2,7); glicose: 68 mg/dL (VR: 70-99); TGO/AST: 70 U/L (VR: <40); TGP/ALT: 85 U/L (VR: < 40); vitamina B1: 15 mmol/L (VR: 60-120). No resultado da ressonância magnética plano axial T2, observam-se sinais hiperintensos na região do tecto e na substância cinzenta próxima ao aqueduto cerebral. Considerando-se esse quadro clínico e a suspeita diagnóstica da Síndrome de Wernick Korsakoff, quais seriam, respectivamente, o fator etiopatogênico dessa síndrome e a conduta terapêutica adequada para o paciente?
A via oral de tiamina é inadequada na fase aguda devido à má absorção intestinal decorrente do alcoolismo e da desnutrição, e infundir soro glicosado a 10% sem a prévia reposição parenteral de tiamina pode agravar criticamente a encefalopatia.
O TCE foi a consequência da queda provocada pela ataxia de marcha, e não o fator etiopatogênico da síndrome; a conduta de urgência exige reposição parenteral de tiamina.
O trauma craniano não é o fator causador da Síndrome de Wernicke-Korsakoff, e hidratar com soro glicofisiológico sem reposição prévia de tiamina parenteral precipita maior consumo de B1 e agrava as lesões cerebrais.
A etiopatogenia baseia-se no alcoolismo crônico levando à deficiência grave de tiamina (B1), e a conduta recomendada pelas diretrizes internacionais (como a EFNS) é o uso de tiamina parenteral em altas doses (500 mg IV ou IM, 2 a 3 vezes ao dia).
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Comentário
Clínica Médica › Abuso de Álcool, Tabaco e Outras Substâncias › Álcool: Abuso e Abstinência
O que decide a resposta
"Ingestão de bebidas destiladas diariamente há 10 anos", "vitamina B1: 15 mmol/L" e a tríade de disfunção oculomotora, ataxia e confusão mental com confabulação. A causa é o alcoolismo crônico gerando depleção crítica de tiamina, cuja reversão exige tiamina parenteral em altas doses (500 mg IV/IM a cada 8 horas).
Raciocínio clínico
Nosso paciente apresenta o quadro completo da Síndrome de Wernicke-Korsakoff: disfunção oculomotora (nistagmo, paralisia de VI par com estrabismo convergente e diplopia), ataxia de marcha e rebaixamento/confusão (Encefalopatia de Wernicke), somados à amnésia e confabulação ("distorção ao relatar histórias passadas"), que marcam o componente psicótico de Korsakoff. A ressonância magnética confirma com hiperintensidade periaquedutal em T2.
O traumatismo cranioencefálico foi consequência da queda secundária à marcha atáxica, não a causa da doença.
A reposição oral de complexo B ou polivitamínicos comuns é insuficiente pela absorção intestinal prejudicada no etilista desnutrido. O tratamento é obrigatoriamente parenteral em dose alta.
Por que acontece
A tiamina (vitamina B1) é cofator essencial de enzimas mitocondriais do metabolismo glicídico neuronal (como translocetolase e piruvato desidrogenase). A sua depleção impede a produção de ATP e gera acúmulo de lactato e estresse oxidativo, lesionando preferencialmente a substância cinzenta periaquedutal, corpos mamilares e núcleos talâmicos.
Conduta
Conforme as diretrizes da European Federation of Neurological Societies (EFNS), a conduta na suspeita de Wernicke é tiamina 500 mg IV a cada 8 horas (diluída em 100 mL de SF 0,9% infundida em 30 minutos) por 3 a 5 dias, seguida de 250 mg/dia até estabilização, além de correção obrigatória do magnésio (cofator da transcetolase).
O que NUNCA fazer: infundir soro glicosado antes da tiamina. A sobrecarga de glicose consome a tiamina residual no ciclo de Krebs e precipita deterioração neurológica irreversível ou óbito.
Como isso cai nas provas
- –Síndrome de Wernicke vs. Delirium Tremens: o DT cursa com hiperatividade autonômica exuberante (febre, taquicardia, sudorese, tremores e alucinações visuais zoomórficas) surgindo de 48 a 72 horas após a abstinência; Wernicke cursa com a tríade clássica (oftalmoplegia + ataxia + confusão) sem hiperatividade simpática grave.
- –Síndrome de Wernicke vs. Intoxicação Alcoólica Aguda: a intoxicação aguda melhora com a depuração do etanol e não causa paralisia de pares cranianos ou alterações características na RM encefálica.
Para memorizar
- –Tríade de Wernicke: Ataxia + Oftalmoplegia (nistagmo, paresia de VI par) + Confusão mental
- –Korsakoff: Amnésia anterógrada e retrógrada + Confabulação (fase crônica/sequelar)
- –Etiopatogenia: Deficiência grave de tiamina (Vitamina B1) pelo alcoolismo e desnutrição
- –Tratamento imediato: Tiamina parenteral 500 mg IV/IM 3x/dia + reposição de magnésio
- –Regra de ouro: Tiamina SEMPRE antes da glicose
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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