O que decide a resposta

"Amenorreia há 6 meses, acne com pústulas, aumento de pelos [...] teste rápido para gravidez, com resultado negativo." O quadro clínico é clássico para a suspeita de Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), mas o consenso internacional exige obrigatoriamente a exclusão de diagnósticos diferenciais (doenças tireoidianas, hiperprolactinemia e hiperplasia adrenal congênita) antes de fechar a síndrome.

Raciocínio clínico

Nossa paciente jovem apresenta anovulação crônica (amenorreia de 6 meses) associada a hiperandrogenismo clínico (acne pustulosa e hirsutismo) e sobrepeso/obesidade (IMC 30 kg/m²). Descartada a gestação pelo teste rápido negativo, o raciocínio diagnóstico entra no algoritmo de amenorreia secundária e anovulação hiperandrogênica.

Pelos critérios de Rotterdã (e pela diretriz internacional de SOP), o diagnóstico de SOP requer pelo menos 2 de 3 critérios: oligo/anovulação, hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial) e ovários policísticos à ultrassonografia. No entanto, existe uma cláusula mandatória: excluir outras causas que cursam com anovulação e excesso androgênico.

O que mais poderia ser e como descartamos?

• –Hipotireoidismo: causa frequente de irregularidade menstrual; descartado com TSH.
• –Hiperprolactinemia: inibe o eixo hipotálamo-hipófise-ovário; descartada com prolactina.
• –Hiperplasia Adrenal Congênita não clássica (HAC): mimetiza perfeitamente a SOP e é descartada dosando a 17-hidroxiprogesterona (17-OHP).
• –Síndrome de Cushing e tumores secretores de androgênio: causas raras, investigadas apenas se houver sinais clínicos de hipercortisolismo franco ou virilização de início rápido.

Portanto, a conduta inicial padrão é a propedêutica laboratorial para afastar endocrinopatias sistêmicas antes de instituir terapêutica definitiva.

Por que acontece

O fenótipo de anovulação e hiperandrogenismo na SOP decorre da hipersecreção de LH e hiperinsulinemia estimulando a teca ovariana a produzir androgênios. Como disfunções da tireoide, excesso de prolactina e o bloqueio parcial da 21-hidroxilase na suprarrenal produzem manifestações clínicas idênticas no eixo reprodutivo, os exames laboratoriais iniciais são indispensáveis para isolar a etiologia.

Conduta

A conduta baseia-se no International PCOS Guideline (2023): solicitar TSH, prolactina e 17-hidroxiprogesterona matinal (na fase folicular, se houver sangramento). A dosagem de androgênios totais e livres pode ser solicitada caso não haja hiperandrogenismo clínico evidente.

O que NÃO fazer:

• –Não iniciar antiandrogênicos (como espironolactona) isolados em mulheres sexualmente ativas em idade fértil sem contracepção eficaz associada, devido ao risco de feminilização de feto masculino em caso de gestação.
• –Não realizar teste de estrogênio + progesterona (para causa uterina) em paciente com características evidentes de disfunção anovulatória periférica sem história de dano endometrial (como curetagem prévia).

Como isso cai nas provas

• –SOP vs. Hiperplasia Adrenal Congênita não clássica: o discriminador é a dosagem de 17-hidroxiprogesterona basal (< 200 ng/dL afasta HAC; > 1.000 ng/dL confirma; valores entre 200 e 1.000 ng/dL exigem teste do ACTH).
• –Investigação de amenorreia secundária: o primeiro passo após afastar gestação (hCG) é sempre dosar TSH e Prolactina, antes de realizar testes hormonais dinâmicos ou biópsias.
• –SOP vs. Neoplasia virilizante: o discriminador é o tempo de evolução e a gravidade — SOP tem curso arrastado desde a menarca, enquanto tumores ovarianos ou adrenais causam virilização rápida e intensa (clitoromegalia, voz grave) com testosterona total > 200 ng/dL ou SDHEA > 700 µg/dL.