O que decide a resposta

"Na investigação, foi realizado o diagnóstico de toxoplasmose congênita." A coriorretinite é a manifestação oftalmológica e o achado tardio mais comum da infecção congênita por Toxoplasma gondii, compondo a clássica tétrade de Sabin.

Raciocínio clínico

Nosso paciente já tem o diagnóstico firmado de toxoplasmose congênita e apresenta manifestações inespecíficas do período neonatal imediato (icterícia e hepatomegalia). O objetivo é reconhecer as sequelas e complicações típicas dessa infecção congênita.

A tétrade clássica de Sabin é composta por: coriorretinite, hidrocefalia, calcificações intracranianas difusas e retardo mental/convulsões. Mesmo crianças assintomáticas ao nascimento têm alto risco de desenvolver coriorretinite cicatricial ou reativação ao longo da infância e adolescência se não tratadas adequadamente.

As outras opções trazem termos ligados a outras condições neonatais: pneumonia alba é achado de autópsia da sífilis congênita grave, enquanto hipoglicemia e hipogamaglobulinemia não são complicações características da toxoplasmose congênita.

Por que acontece

O Toxoplasma gondii tem tropismo especial pelo tecido neurológico e pela retina. A invasão tecidual direta e a resposta inflamatória crônica local provocam necrose retiniana e destruição da coroide, gerando focos exsudativos ativos que evoluem com cicatrizes retinianas pigmentadas e perda visual.

Conduta

O tratamento da toxoplasmose congênita confirmada deve ser instituído por 12 meses, conforme o Ministério da Saúde (2024):

• –Sulfadiazina (100 mg/kg/dia, VO, dividida em 2 doses) + Pirimetamina (2 mg/kg/dia nos primeiros 2 dias, depois 1 mg/kg/dia) + Ácido folínico (5 a 10 mg, 3 vezes por semana).

Se houver coriorretinite em atividade inflamatória ameaçando a mácula ou proteínas no líquor ≥ 1.000 mg/dL, associa-se prednisona (1 mg/kg/dia) até a melhora do processo inflamatório. O que NÃO fazer: nunca usar ácido fólico convencional em vez de ácido folínico, pois a pirimetamina bloqueia a di-hidrofolato redutase e o fólico comum não previne a toxicidade medular.

Como isso cai nas provas

O tema cai frequentemente comparando as infecções do grupo STORCH, principalmente toxoplasmose versus citomegalovírus (CMV) e sífilis:

• –Toxoplasmose vs CMV: toxoplasmose gera calcificações intracranianas difusas e macrocrania/hidrocefalia; CMV gera calcificações periventriculares e microcefalia.
• –Toxoplasmose vs Sífilis congênita: a sífilis causa lesões ósseas (periostite/osteocondrite), rinite serossanguinolenta e pneumonia alba, enquanto a toxoplasmose tem tropismo ocular e neurológico.