Mulher de 38 anos foi internada na enfermaria de clínica médica de hospital universitário de ampla complexidade, em função de quadro de fibrilação atrial paroxística com alta resposta ventricular, sem instabilidade hemodinâmica, mas associada a queixas recentes de emagrecimento não intencional, irritabilidade e tremores finos de extremidades. Na anamnese dirigida, a paciente confirmava a presença de intolerância ao calor, fadiga, fraqueza, amenorreia e hiperdefecação. Ao exame físico, além da taquiarritmia, foram observados bócio difuso (com sopro à ausculta local), exoftalmia, tremores palpebrais frequentes, mixedema pré-tibial e sobre o hálux direito, hipocratismo digital e pele quente e úmida. Administradas duas doses sequenciais, com intervalos de 5 minutos, de metoprolol intravenoso (5 mg), após redução da frequência cardíaca, ocorreu reversão da arritmia para o ritmo sinusal. Solicitados exames complementares, resultados revelaram TSH < 0,004 mUI/L (valor de referência: 0,5 a 4,5 mUI/L) e T4 livre = 4,2 ng/dL (valor de referência: 0,9 a 2,0 ng/dL). Além de ser mantido o tratamento com beta-bloqueador, considerando o fato de a paciente nunca ter sido previamente tratada de sua doença, a equipe médica optou por instituir terapêutica direcionada à inibição da função da enzima tireoperoxidase, reduzindo a oxidação e organificação do iodo na tireoide, além de promover a redução dos níveis de autoanticorpos circulantes. A intervenção terapêutica instituída nesse sentido foi
O radioiodo (¹³¹I) atua por emissão de partículas beta que promovem destruição actínica e necrose do parênquima folicular, e não por inibição direta da tireoperoxidase.
A dexametasona reduz a liberação hormonal e inibe a conversão periférica de T4 em T3 na crise tireotóxica, mas não atua como inibidor primário da TPO na síntese glandular.
O metimazol é a tionamida de escolha que inibe a enzima tireoperoxidase (TPO), bloqueando a oxidação e organificação do iodo e reduzindo a síntese de T3 e T4.
A colestiramina é uma resina de troca que se liga aos hormônios tireoidianos no trato gastrointestinal, impedindo sua recirculação entero-hepática, sem ação intrínseca na TPO.
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Comentário
Clínica Médica › Tireoide › Hipertireoidismo e Tireotoxicose
O que decide a resposta
"Terapêutica direcionada à inibição da função da enzima tireoperoxidase, reduzindo a oxidação e organificação do iodo na tireoide". O fármaco de primeira linha com esse mecanismo de ação intratireoidiano é o metimazol (ou o propiltiouracil).
Raciocínio clínico
O quadro clínico reúne bócio difuso com sopro, oftalmopatia infiltrativa (exoftalmia), dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropaquia, associados a tireotoxicose laboratorial (TSH suprimido e T4 livre elevado). Esses achados fecham o diagnóstico de doença de Graves.
A fibrilação atrial com alta resposta ventricular foi desencadeada pelo estado hiperadrenérgico e tireotóxico, revertendo após controle adrenérgico com betabloqueador intravenoso.
Para o tratamento etiológico medicamentoso inicial, o alvo farmacológico descrito no enunciado é a inibição da síntese hormonal via bloqueio da tireoperoxidase (TPO), papel exercido pelas tionamidas (metimazol ou propiltiouracil). Entre as opções, apenas o metimazol pertence a essa classe. O radioiodo atua por radiação tecidual destrutiva, os glicocorticoides inibem a conversão periférica de T4 em T3 em doses elevadas, e a colestiramina apenas reduz a reabsorção entero-hepática hormonal.
Por que acontece
As tionamidas funcionam como substratos competitivos para a enzima tireoperoxidase (TPO). Ao reagirem com a enzima, impedem a oxidação do iodeto e a organificação do iodo nos resíduos de tirosil da tireoglobulina, além de inibirem o acoplamento das iodotirosinas (MIT e DIT), bloqueando a formação de T3 e T4 novos.
Conduta
Metimazol oral na dose inicial de 10 a 30 mg/dia em tomada única matinal, associado a betabloqueador (como propranolol 40–160 mg/dia ou atenolol 25–50 mg/dia) para controle dos sintomas adrenérgicos até o restabelecimento do eutireoidismo, segundo a diretriz da American Thyroid Association (ATA).
O propiltiouracil (PTU) fica reservado para o primeiro trimestre gestacional, crise tireotóxica (pela inibição adicional da desiodase tipo 1) ou reação adversa leve ao metimazol, devido ao risco superior de hepatotoxicidade fulminante.
Não iniciar tionamida sem orientar o paciente a procurar atendimento imediatamente com leucograma se apresentar febre ou odinofagia, para rastreio precoce de agranulocitose (neutrófilos < 500/mm³).
Como isso cai nas provas
Doença de Graves e tireotoxicose costumam se confundir com:
- –Tireoidite subaguda (De Quervain): também cursa com tireotoxicose e TSH suprimido na fase inicial, mas apresenta tireoide dolorosa à palpação, VHS muito elevado e captação de iodo radioativo (RAIU) baixa/suprimida (< 5%), ao contrário da captação difusa e aumentada de Graves.
- –Bócio multinodular tóxico (doença de Plummer): causa tireotoxicose em idosos, porém com múltiplos nódulos hipercaptantes e ausência de acometimento extratireoidiano (não há exoftalmia nem mixedema pré-tibial).
Para memorizar
- –Metimazol: inibe a síntese de novos hormônios bloqueando a tireoperoxidase (TPO)
- –Droga de escolha na doença de Graves: metimazol (menor hepatotoxicidade e posologia única diária)
- –Propiltiouracil (PTU): primeira escolha no 1º trimestre gestacional e na crise tireotóxica
- –Complicação grave temida das tionamidas: agranulocitose (febre + dor de garganta = pedir hemograma e suspender a droga)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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