Um homem de 57 anos de idade comparece ao ambulatório de clínica médica de hospital de média complexidade para avaliação diagnóstica de quadro de fraqueza, cansaço, adinamia e desequilíbrio nos membros inferiores (MMII). Segundo informa, seu estado geral era bom até 3 meses antes, quando passou a perceber fraqueza e adinamia. Pensou ser decorrente do hipotireoidismo, mas após reavaliação hormonal, sua endocrinologista informou-lhe que a tireoidite de Hashimoto estava bem controlada, não sendo necessário nenhum reajuste da dose de levotiroxina em uso crônico (125 mcg/dia). Como os sintomas persistiram, procurou facultativo que lhe solicitou um hemograma completo, cujo resultado revelou o seguinte padrão: hemoglobina: 7,6 g/dL (valor de referência: 13 a 16,5 g/dL); hematócrito: 26% (valor de referência: 40 a 52%); hemácias: 2,3 x 106/mcl (valor de referência: 4,5 a 6,0 x 106/mcl); volume corpuscular médio: 113 fl (valor de referência: 80 a 100 fl); leucócitos: 2 800/mcl (valor de referência: 6 000 a 10 000/mcl), com contagem diferencial normal; plaquetas: 86 000/mcl (valor de referência: 150 a 400 x 10³/mcl). Ao exame físico procedido na consulta, o paciente encontra- se bastante pálido, ictérico (+/4+), normotenso, levemente taquicárdico (104 bpm) e hidratado; exame do aparelho cardiovascular revela apenas sopro sistólico pancardíaco, enquanto o exame do aparelho respiratório e do abdome é normal. Contudo, ao exame neurológico, é observada perda da propriocepção consciente e da sensibilidade vibratória nos MMII, sendo o reflexo cutâneo-plantar em extensão bilateral. Uma hematoscopia realizada durante o exame no ambulatório revela a presença de plurissegmentação dos neutrófilos. A etiologia mais provável da anemia do paciente em apreço é
O hipotireoidismo está compensado com levotiroxina e, embora possa causar macrocitose discreta, não produz neutrófilos plurissegmentados, pancitopenia acentuada ou degeneração combinada subaguda da medula.
A AHAI causa anemia, icterícia e pode elevar o VCM por reticulocitose, mas não cursa com neutrófilos hipersegmentados nem com acometimento dos tratos corticoespinhais e cordão posterior.
A anemia perniciosa decorre da destruição autoimune das células parietais gástricas, impedindo a absorção de vitamina B12; manifesta-se tipicamente com anemia megaloblástica, neutrófilos plurissegmentados, degeneração combinada subaguda da medula e associação com outras autoimunidades, como o Hashimoto.
A carência de ácido fólico provoca anemia megaloblástica e plurissegmentação neutrofílica indistinguíveis da carência de cobalamina no sangue, contudo não ocasiona os danos neurológicos medulares evidenciados no paciente.
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Comentário
Clínica Médica › Anemias e Hemoglobinopatias › Anemias Carenciais
O que decide a resposta
"Ao exame neurológico, é observada perda da propriocepção consciente e da sensibilidade vibratória nos MMII, sendo o reflexo cutâneo-plantar em extensão bilateral" e "presença de plurissegmentação dos neutrófilos" em paciente com "tireoidite de Hashimoto".
A plurissegmentação com VCM de 113 fl sela o diagnóstico de anemia megaloblástica. O acometimento neurológico característico de colunas posterior e lateral (degeneração combinada subaguda) isola a carência de vitamina B12, e a associação com doença autoimune prévia (Hashimoto) aponta para a anemia perniciosa (gastrite atrófica autoimune).
Raciocínio clínico
O paciente abre uma pancitopenia (Hb 7,6 g/dL, leucócitos 2.800/µL, plaquetas 86.000/µL) com macrocitose importante e neutrófilos hipersegmentados. Esse tripé é a assinatura da hematopoiese ineficaz por bloqueio da síntese de DNA (anemia megaloblástica). A icterícia leve (+/4+) decorre da destruição dos precursores eritroides ainda na medula óssea (hemólise intramedular).
O diferencial imediato da megaloblastose é entre deficiência de folato e de cobalamina (B12). A perda da sensibilidade vibratória/proprioceptiva somada ao sinal de Babinski bilateral (degeneração combinada subaguda da medula) é exclusiva da deficiência de vitamina B12.
Por que anemia perniciosa e não outra causa de falta de B12? O paciente já tem histórico de tireoidite de Hashimoto. Doenças autoimunes costumam coexistir (síndrome poliglandular autoimune), tornando a gastrite atrófica autoimune com destruição de células parietais e deficiência de fator intrínseco a causa etiológica primária.
Por que acontece
A falta de cobalamina impede a conversão de metilmalonil-CoA em succinil-CoA, levando ao acúmulo de ácido metilmalônico, que desestabiliza a bainha de mielina nos cordões posteriores e tratos corticoespinhais da medula espinhal.
No sangue periférico, o defeito na síntese de timina atrasa a maturação do núcleo celular enquanto o citoplasma continua crescendo, gerando macrocitose, apoptose intramedular de precursores e hipersegmentação dos núcleos dos neutrófilos.
Conduta
Reposição parenteral de vitamina B12: cianocobalamina ou hidroxocobalamina 1.000 µg IM, com doses em dias alternados ou semanais na fase de ataque, seguidas de manutenção mensal por tempo indeterminado.
Investigação etiológica com dosagem de anticorpo anti-fator intrínseco (altamente específico) e anti-célula parietal, além de endoscopia digestiva alta para mapeamento gástrico e vigilância de lesões pré-malignas (risco aumentado de adenocarcinoma e tumor carcinoide gástrico).
O que NÃO fazer: iniciar reposição de ácido fólico isoladamente sem dosar ou repor B12. O folato pode mascarar e corrigir o quadro hematológico enquanto a lesão neurológica progride de forma irreversível.
Como isso cai nas provas
- –Deficiência de ácido fólico: compartilha a macrocitose, pancitopenia e neutrófilos hipersegmentados, mas o discriminador definitivo é a ausência de manifestações neurológicas de tratos longos e cordão posterior.
- –Anemia Hemolítica Autoimune (AHAI): pode cursar com anemia, icterícia e elevação de VCM (por reticulocitose maciça), mas o discriminador é o Coombs direto positivo, presença de esferócitos e reticulocitose elevada (a megaloblástica cursa com reticulocitopenia/índice de produção reticulocitária baixo).
Para memorizar
- –VCM alto + neutrófilo hipersegmentado = anemia megaloblástica (defeito na síntese de DNA).
- –Megaloblastose + síndrome cordonal posterior / Babinski = deficiência de vitamina B12.
- –Deficiência de B12 + antecedente autoimune (Hashimoto, vitiligo, DM1) = Anemia Perniciosa.
- –Ácido fólico isolado na deficiência de B12 melhora o hemograma, mas piora a lesão neurológica.
- –Hemólise intramedular na megaloblastose eleva bilirrubina indireta e LDH, simulando hemólise periférica.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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