Uma mulher de 48 anos de idade é trazida por familiares à unidade de emergência de hospital de alta complexidade com quadro de confusão mental, cefaleia e amaurose bilateral. Segundo familiares, a paciente é portadora de hipertensão arterial sistêmica há 2 anos, vindo em investigação diagnóstica por ser classificada como hipertensão arterial resistente. Nas últimas 2 semanas, a paciente passou a não tomar seus fármacos anti-hipertensivos, em razão de acreditar que o tratamento não estava mais funcionando. Na véspera, a paciente começou a se queixar de cefaleia holocraniana, pouco responsiva a fármacos, além de turvação visual. No dia de hoje, a paciente tornou-se um pouco confusa e começou a se queixar de que não estava conseguindo enxergar nada, razão porque foi trazida, às pressas, à unidade de emergência. Ao exame físico, a paciente mostra-se confusa, sonolenta, atendendo com dificuldade a algumas solicitações verbais. Sua pressão arterial (PA) encontra-se em 240 x 160 mmHg em ambos os membros superiores, enquanto a frequência cardíaca é de 96 bpm. Um sopro é auscultado no flanco direito de seu abdome. Iniciado tratamento anti-hipertensivo intravenoso, a paciente é submetida a uma tomografia computadorizada de crânio em que foram detectadas áreas hipodensas em regiões occipitais. A paciente é, então, encaminhada para realização de uma ressonância magnética de encéfalo que, na imagem pesada em T2, revela a presença de hiperintensidade de sinal nos lobos occipitais, sem limites muito bem definidos. Instituído o tratamento indicado, a paciente evolui com regressão completa dos déficits neurológicos previamente descritos. Acerca do tratamento da paciente em questão, pode-se afirmar que
Normalizar a PA em até 2 horas é contraindicado, pois a redução abrupta para níveis normais (< 120/80 mmHg) gera hipoperfusão e isquemia de órgãos-alvo devido ao desvio crônico da curva de autorregulação vascular. O alvo correto é reduzir a PAM em 20% a 25% na primeira hora.
O sopro em flanco direito em paciente com hipertensão arterial resistente sugere estenose de artéria renal (hipertensão renovascular), e não neoplasia adrenal funcionante.
Labetalol e nicardipina por via intravenosa são fármacos de primeira linha recomendados pelas diretrizes para o manejo seguro, rápido e titulado da emergência hipertensiva com encefalopatia.
O quadro clínico e o padrão de imagem em T2 nos lobos occipitais com reversibilidade clínica total configuram encefalopatia hipertensiva/PRES (edema vasogênico), sem qualquer evidência de oclusão de artéria basilar ou indicação de anticoagulação plena.
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Comentário
Clínica Médica › Hipertensão Arterial Sistêmica › Crise Hipertensiva
O que decide a resposta
"Confusão mental, cefaleia e amaurose bilateral", PA de 240 × 160 mmHg e RM com "hiperintensidade de sinal nos lobos occipitais" com reversão completa após o controle pressórico fecham o diagnóstico de encefalopatia hipertensiva (síndrome da encefalopatia posterior reversível – PRES).
Por se tratar de uma emergência hipertensiva neurológica, o controle pressórico exige fármacos intravenosos de ação rápida e facilmente tituláveis, sendo labetalol e nicardipina opções de primeira linha consagradas na literatura internacional e nas diretrizes de emergência cardiovascular.
Raciocínio clínico
Nossa paciente apresentava hipertensão resistente prévia e suspendeu o tratamento, culminando em uma elevação extrema da pressão arterial associada a sofrimento cerebral agudo (amaurose cortical, sonolência e cefaleia refratária).
A neuroimagem com hiperintensidade de sinal em T2/FLAIR predominantemente occipital e sem limites definidos traduz edema vasogênico, e a recuperação completa dos sintomas após a redução da PA sela o diagnóstico de encefalopatia hipertensiva/PRES.
O que mais poderia ser e por que descartamos?
- –Trombose de artéria basilar ou AVC isquêmico de circulação posterior: causaria déficit focal agudo irreversível sem reperfusão, com infarto estabelecido (edema citotóxico) e restrição à difusão, e não melhora rápida apenas com controle anti-hipertensivo.
- –Causa adrenal (feocromocitoma/aldosteronoma): o achado de "sopro em flanco direito" em mulher jovem/meia-idade com hipertensão resistente aponta para estenose de artéria renal (hipertensão renovascular, provavelmente por displasia fibromuscular ou aterosclerose), e não tumor adrenal.
Por que acontece
A elevação aguda e excessiva da PA ultrapassa o limite superior da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral (em geral PAM > 140–150 mmHg), causando dilatação arteriolar forçada, hiperperfusão capilar e quebra da barreira hematoencefálica.
Gera-se edema vasogênico com predileção pelas regiões parieto-occipitais, que possuem menor inervação simpática perivascular protetora na circulação vértebro-basilar.
Conduta
O manejo da encefalopatia hipertensiva deve ocorrer em ambiente de terapia intensiva com monitorização contínua e anti-hipertensivos parenterais tituláveis: labetalol IV (bolus intermitente de 20 a 80 mg a cada 10 min ou infusão de 0,5 a 2 mg/min) ou nicardipina IV (infusão contínua de 5 a 15 mg/h), sendo o nitroprussiato de sódio uma alternativa amplamente utilizada no Brasil (Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 2025 – SBC/SBH/SBN).
A meta terapêutica consiste em reduzir a pressão arterial média (PAM) em 20% a 25% na primeira hora (ou atingir PA em torno de 160/100 mmHg nas primeiras 2 a 6 horas).
O que NÃO fazer: nunca tentar normalizar a PA (para < 120/80 mmHg) de maneira abrupta nas primeiras horas. Pacientes com hipertensão crônica têm a curva de autorregulação cerebral desviada para a direita, e uma queda pressórica excessiva precipita isquemia cerebral, coronariana ou renal grave.
Como isso cai nas provas
Este tema aparece frequentemente na diferenciação entre emergências neurológicas hipertensivas e na escolha de alvos e drogas parenterais. As principais confusões são:
- –Encefalopatia hipertensiva vs AVC isquêmico agudo: no AVC isquêmico, a PA NÃO deve ser reduzida agressivamente de imediato, a menos que PA ≥ 220/120 mmHg (ou ≥ 185/110 mmHg se candidato a trombólise); na encefalopatia hipertensiva, a redução imediata da PAM em 20–25% é mandatória.
- –Hipertensão renovascular vs Hipertensão primária essencial: o discriminador clínico é a presença de hipertensão resistente antes dos 30 anos ou após os 50 anos, sopro abdominal em flancos e piora de função renal com IECA/BRA.
Para memorizar
- –Cefaleia + alteração visual/amaurose + alteração do nível de consciência + pico pressórico = Encefalopatia hipertensiva (PRES)
- –Imagem na PRES: edema vasogênico parieto-occipital reversível
- –Meta de PA na encefalopatia: queda da PAM em 20% a 25% na primeira hora (NUNCA normalizar de imediato)
- –Drogas IV de escolha: labetalol e nicardipina (ou nitroprussiato de sódio)
- –Sopro em flanco abdominal = investigar estenose de artéria renal
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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