O que decide a resposta

"Reflexo patelar ausente" associado a "diurese total de 70 mL" em 4 horas (conta: 70 ÷ 4 = 17,5 mL/h, contra o limite mínimo de segurança de 25 mL/h). O desaparecimento do reflexo patelar é o primeiro sinal clínico de intoxicação por sulfato de magnésio, e a oligúria favorece o acúmulo da droga de excreção exclusivamente renal.

Raciocínio clínico

Nossa paciente estava em infusão de sulfato de magnésio para neuroproteção/prevenção de eclâmpsia. A monitorização da toxicidade do magnésio apoia-se em um tripé clínico à beira do leito: presença de reflexos profundos (patelar), frequência respiratória (deve ser ≥ 12 ou ≥ 16 irpm a depender da referência) e débito urinário (≥ 25 mL/h).

A sequência clássica de progressão da toxicidade pelo magnésio ocorre com a elevação dos seus níveis séricos:

• –Abolição do reflexo patelar (primeiro sinal, surge com níveis entre 8 e 10 mEq/L)
• –Sonolência e depressão respiratória (níveis entre 10 e 12 mEq/L)
• –Parada respiratória e colapso circulatório / assistolia (> 15 mEq/L)

Com arreflexia patelar documentada e oligúria (< 25 mL/h), a intoxicação está instalada. A conduta mandatória imediata é interromper a infusão da droga e infundir o seu antídoto específico.

Por que acontece

O magnésio bloqueia a liberação pré-sináptica de acetilcolina e reduz a sensibilidade da placa motora na junção neuromuscular, além de atuar como antagonista fisiológico dos canais de cálcio. Quando seus níveis séricos sobem excessivamente, o influxo de cálcio necessário para a despolarização neuromuscular é inibido, abolindo os reflexos tendíneos profundos e culminando em paralisia muscular.

Conduta

Suspender imediatamente a infusão de sulfato de magnésio e administrar gluconato de cálcio a 10%, na dose de 1 g (10 mL) por via intravenosa, aplicada lentamente (ao longo de 3 a 5 minutos), conforme preconizado pelo Ministério da Saúde (2023) e pela Febrasgo.

O que NÃO fazer: jamais aumentar ou manter a infusão de sulfato de magnésio na vigência de arreflexia ou oligúria. Não administrar diuréticos de alça (como furosemida) rotineiramente para forçar diurese na pré-eclâmpsia, pois a paciente já apresenta redução do volume intravascular efetivo e risco aumentado de hipoperfusão placentária.

Como isso cai nas provas

A toxicidade do sulfato de magnésio costuma aparecer em questões de tomada de conduta imediata frente à quebra de segurança de infusão. Dois pontos de confusão clássicos:

• –Crise hipertensiva residual vs. intoxicação por magnésio: o discriminador é o nível pressórico atual. Aqui a PA já baixou para 140 × 90 mmHg; hidralazina só tem indicação para hipertensão grave (PA sistólica ≥ 160 mmHg ou diastólica ≥ 110 mmHg).
• –Hipotensão por sulfato vs. hipotensão por anti-hipertensivo: o sulfato não é anti-hipertensivo primário; o achado definidor de conduta aqui não é a PA, mas a perda de reflexo patelar e a oligúria.