O que decide a resposta

"Lentidão dos movimentos há 6 meses", "tremores nas mãos, de repouso", "hipertonia em roda dentada" e "fácies em máscara". A tríade clássica de bradicinesia, tremor de repouso (assimétrico) e rigidez plástica fecha a síndrome parkinsoniana e define o diagnóstico clínico de doença de Parkinson, cujo tratamento sintomático padrão-ouro é a reposição dopaminérgica com levodopa associada a carbidopa (inibidor da dopa-descarboxilase periférica).

Raciocínio clínico

Nossa paciente preenche os critérios clínicos formais para síndrome parkinsoniana: presença obrigatória de bradicinesia (lentidão para abotoar roupas e amarrar sapatos) associada a tremor de repouso e hipertonia plástica em roda dentada, com início tipicamente assimétrico e evolução insidiosa. A cognição preservada e a ausência de sinais de alerta (disautonomia precoce grave, paralisia do olhar vertical ou ataxia) afastam os parkinsonismos atípicos.

O que mais poderia ser considerado no diferencial?

O tremor essencial não causa bradicinesia nem rigidez, sendo tipicamente um tremor de ação/postural bilateral e simétrico. A demência de Alzheimer (tratada com donepezila e memantina) cursa com perda proeminente de memória episódica, ausente neste caso. Doenças do neurônio motor ou espasticidade piramidal causariam hipertonia em canivete e hiperreflexia, e não roda dentada com tremor de repouso. A ressonância normal/com atrofia compatível com a idade serve exatamente para afastar causas secundárias estruturais (como hidrocefalia de pressão normal ou parkinsonismo vascular).

Por que acontece

A doença decorre da degeneração progressiva dos neurônios dopaminérgicos da *substância negra pars compacta*** no mesencéfalo.

A carência de dopamina na via nigroestriatal desequilibra o circuito motor dos núcleos da base, aumentando a inibição talâmica sobre o córtex e gerando a lentidão motora (bradicinesia) e a rigidez.

Conduta

O tratamento sintomático inicial padrão (Diretrizes da Academia Brasileira de Neurologia e Movement Disorder Society) é a reposição com levodopa combinada a carbidopa ou benserazida (geralmente iniciando em doses baixas fracionadas, como 100/25 mg 3 vezes ao dia). A associação com o inibidor da dopa-descarboxilase periférica impede a conversão periférica da levodopa, aumentando sua biodisponibilidade no sistema nervoso central e reduzindo efeitos adversos como náuseas e hipotensão.

Em pacientes mais jovens (< 60 anos), agonistas dopaminérgicos (pramipexol) podem ser considerados para poupar levodopa, mas na faixa etária da paciente (≥ 65 anos) a levodopa é a primeira escolha pelo menor risco de efeitos adversos neuropsiquiátricos e hipotensão postural.

O que NÃO fazer: prescrever neurolépticos típicos (como haloperidol) ou antieméticos antidopaminérgicos (como metoclopramida), pois bloqueiam os receptores D2 e pioram drasticamente os sintomas motores.

Como isso cai nas provas

Distúrbios do movimento costumam aparecer como casos clínicos clássicos para reconhecimento semiológico ou indicação de tratamento de primeira linha. As principais confusões ocorrem entre:

• –Tremor essencial: discriminado por ser tremor de ação e postura, bilateral e simétrico, que melhora com álcool e responde a propranolol ou primidona, sem rigidez nem bradicinesia.
• –Parkinsonismo vascular: discriminado por acometer predominantemente os membros inferiores ("parkinsonismo de membros inferiores"), marcha magnética e lesões isquêmicas subcorticais extensas na neuroimagem.
• –Hidrocefalia de pressão normal: discriminada pela clássica tríade de Hakim-Adams (apraxia da marcha + incontinência urinária + demência subcortical) e ventriculomegalia desproporcional na RM.