O que decide a resposta

"Sódio sérico baixo (108 mEq/L)" associado a "crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas" e "edema cerebral difuso". Diante de hiponatremia grave e sintomática com manifestação neurológica ameaçadora à vida, a conduta mandatória e imediata é a solução salina hipertônica a 3% (NaCl 3%) para elevar rapidamente o sódio sérico e reduzir a pressão intracraniana.

Raciocínio clínico

O caso traz a tríade clássica da SIADH (Síndrome de Secreção Inapropriada de ADH) paraneoplásica secundária ao carcinoma pulmonar de pequenas células (oat cell): hiponatremia hipotônica euvolêmica, sódio urinário elevado (> 25 mEq/L) e ácido úrico baixo (< 4 mg/dL).

A gravidade do quadro não decorre apenas do valor absoluto (108 mEq/L), mas dos sintomas de encefalopatia hiponatrêmica aguda/subaguda com edema cerebral e convulsão. Em emergências neurológicas, não há tempo para medidas conservadoras.

O que mais poderia ser considerado no diferencial?

• –Metástase cerebral com edema vasogênico: justificaria corticoterapia (dexametasona), mas a TC mostrou edema cerebral difuso secundário à hiposmolalidade e os exames laboratoriais confirmam a hiponatremia como causa primária.
• –Diabetes insipidus central: cursa com poliúria hipotônica e hipernatremia (quadro inverso ao nosso paciente), situação na qual a desmopressina seria indicada.

Por que acontece

A secreção ectópica de ADH pelo tumor promove reabsorção excessiva de água livre nos ductos coletores renais via canais de aquaporina-2, gerando hiposmolalidade plasmática.

O gradiente osmótico força a entrada de água livre para o interior dos neurônios e astrócitos, culminando em edema cerebral citotóxico, hipertensão intracraniana e convulsões.

Conduta

Conforme as diretrizes da European Society of Endocrinology e consenso de especialistas em distúrbios hidroeletrolíticos:

Em pacientes com sintomas graves (coma, convulsão, parada cardiorrespiratória), a prioridade é a elevação rápida de 4 a 6 mEq/L na natremia nas primeiras horas para cessar os sintomas neurológicos agudos. Isso é feito com salina a 3% (em bolus de 100 a 150 mL repetidos em 10-20 minutos, ou infusão contínua guiada como 0,05 a 0,1 mL/kg/min).

O limite de segurança para evitar a temida síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina) é não ultrapassar a correção de 8 mEq/L em 24 horas (ou no máximo 10 mEq/L nas primeiras 24 horas).

O que NÃO fazer: restrição hídrica isolada na fase aguda sintomática (demora dias para elevar o sódio) ou hidratação com soluções hipotônicas/isotônicas comuns (que pioram a hiponatremia na SIADH).

Como isso cai nas provas

A hiponatremia na SIADH costuma aparecer em dois formatos: diagnóstico diferencial de hiponatremia euvolêmica ou conduta de emergência no paciente em crise convulsiva.

• –Síndrome perdedora de sal cerebral: cursa com hiponatremia e sódio urinário alto, mas o paciente está HIPOvolêmico (responde à reposição volêmica com SF 0,9%), enquanto na SIADH o paciente é EUvolêmico (SF 0,9% piora o sódio).
• –SIADH assintomática vs. sintomática grave: na assintomática, a conduta inicial é restrição hídrica (800-1000 mL/dia); havendo convulsão ou rebaixamento torporoso, a conduta SEMPRE migra para salina a 3%.