O que decide a resposta

"Pressão arterial de 150 × 100 mmHg, irregularidade respiratória e frequência cardíaca de 50 batimentos por minuto." A associação de hipertensão arterial, bradicardia e padrão respiratório irregular compõe a clássica tríade de Cushing, sinal patognomônico de hipertensão intracraniana grave com sofrimento de tronco encefálico.

Raciocínio clínico

Nosso paciente foi vítima de trauma de alta energia e evoluiu com deterioração neurológica rápida, saindo de Glasgow 6 na cena para Glasgow 3 na admissão, com midríase paralítica e perda dos reflexos de tronco.

O que mais poderia justificar esses achados? Coma arreativo isolado (Glasgow 3) e perda de reflexos de tronco podem decorrer de anóxia difusa pós-PCR, intoxicações exógenas graves ou hipotermia extrema, além de apontarem o caminho de morte encefálica. A midríase bilateral pode surgir em hipóxia terminal ou lesão mesencefálica direta.

No entanto, nenhum desses achados isolados tem a especificidade da tríade de Cushing, que traduz o mecanismo reflexo direto desencadeado pelo aumento crítico da pressão intracraniana (PIC) sobre os centros vasomotores e respiratórios bulbares.

Por que acontece

O aumento crítico da PIC comprime os vasos do tronco encefálico e causa isquemia bulbar. Em resposta, o centro vasomotor dispara uma descarga simpática maciça para elevar a pressão arterial média e preservar a pressão de perfusão cerebral (`PPC = PAM - PIC`).

Os barorreceptores carotídeos e aórticos detectam essa elevação pressórica súbita e ativam o tônus parassimpático vagal compensatório, gerando bradicardia reflexa, enquanto a compressão direta dos núcleos do bulbo desorganiza o ritmo respiratório.

Conduta

O manejo neurocrítico imediato no trauma, alinhado à Brain Trauma Foundation e ao ATLS (11ª edição, 2025), visa conter a hipertensão intracraniana e evitar lesão secundária:

• –Cabeceira elevada a 30° com alinhamento cervical neutro (facilita a drenagem venosa jugular).
• –Otimização hemodinâmica e ventilatória: evitar hipoxemia (`PaO₂ ≥ 60 mmHg`, `SaO₂ ≥ 90%`) e evitar hipotensão (manter `PAS ≥ 100 mmHg` para 50–69 anos ou `PAS ≥ 110 mmHg` para 15–49 anos).
• –Terapia osmolar de resgate: salina hipertônica a 3% (250 mL a 500 mL IV) ou manitol (0,25 a 1 g/kg IV em bolus).
• –Manter normocapnia (`PaCO₂ 35-40 mmHg`).
• –Tomografia de crânio urgente e avaliação neurocirúrgica imediata.

O que NÃO fazer: nunca infundir soluções hipotônicas (como soro glicosado a 5% ou ringer lactato em excesso, pelo risco de agravar o edema citotóxico) e não realizar hiperventilação profilática prolongada (`PaCO₂ < 30 mmHg`), pois a vasoconstrição cerebral induzida causa isquemia tecidual.

Como isso cai nas provas

O tema costuma aparecer em questões de reconhecimento de sinais de herniação/HIC ou de medidas de neuroproteção em TCE grave. As principais confusões ocorrem com:

• –Choque neurogênico: cursa com bradicardia e vasodilatação, mas a pressão arterial está baixa (hipotensão + bradicardia por perda de tônus simpático abaixo da lesão medular), enquanto a tríade de Cushing cursa com hipertensão.
• –Herniação uncal (transtentorial lateral): caracteriza-se classicamente por midríase ipsilateral (compressão do III par craniano) associada a hemiparesia contralateral, antes da evolução para acometimento difuso do tronco.
• –Protocolo de morte encefálica: exige identificação de causa conhecida e coma não perceptivo com ausência de reflexos de tronco, mas pressupõe estabilidade hemodinâmica prévia (PAS `≥ 100 mmHg`) e ausência de fatores de confusão (como hipotermia ou drogas sedativas).