O que decide a resposta

"Turvação visual em visão periférica de olho esquerdo" associada a "aumento de escavação na periferia da papila óptica sem sinais de hemorragia ou alterações de vasos retinianos" e uso crônico de "amitriptilina 75 mg/dia".

A perda insidiosa de campo visual periférico com aumento da escavação do disco óptico define neuropatia óptica glaucomatosa (glaucoma). A amitriptilina, por seu potente efeito anticolinérgico, é o gatilho farmacológico clássico para elevação da pressão intraocular.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o quadro clássico de dano ao nervo óptico por glaucoma: dor ocular crônica, perda progressiva da visão periférica ("visão tubular") e aumento da escavação da papila óptica (> 0,5 ou assimétrica entre os olhos).

No diagnóstico diferencial:

• –Retinopatia diabética: exigiria alterações no parênquima retiniano (microaneurismas, exsudatos duros, hemorragias em chama de vela), que foram explicitamente afastadas no exame ("sem sinais de hemorragia ou alterações de vasos retinianos").
• –Degeneração macular relacionada à idade (DMRI): acomete a mácula e leva à perda de visão central (escotoma central e metamorfopsia), poupando a periferia.
• –Lesão expansiva intracraniana: manifesta-se tipicamente com papiledema bilateral (elevação e borramento das bordas do disco) ou atrofia óptica pálida, não com escavação aumentada isolada.

Identificada a suspeita de glaucoma, o próximo passo indispensável é medir a pressão intraocular (PIO) e descontinuar/trocar a droga desencadeadora (amitriptilina).

Por que acontece

A amitriptilina possui efeito anticolinérgico (bloqueio muscarínico), induzindo midríase e relaxamento do músculo ciliar.

A dilatação pupilar empurra e aglomera a base da íris contra a malha trabecular, estreitando o ângulo da câmara anterior. Isso obstrui a drenagem do humor aquoso, gerando hipertensão ocular crônica e compressão mecânica/isquêmica das fibras do nervo óptico, o que alarga a escavação papilar.

Conduta

A abordagem imediata consiste em:

• –Tonometria de aplanação (padrão-ouro com tonômetro de Goldmann) para aferir a PIO (normal: 10 a 21 mmHg).
• –Gonioscopia para avaliar a abertura do ângulo camerular e campimetria computadorizada para mapear o dano periférico.
• –Substituição da amitriptilina por outro antidepressivo sem efeito anticolinérgico significativo (como os inibidores seletivos da recaptação de serotonina), em alinhamento com a equipe clínica/psiquiátrica.
• –Início de colírios hipotensores oculares (ex.: análogos de prostaglandinas como latanoprosta, ou betabloqueadores tópicos como timolol), se confirmada a hipertensão ocular.

O que NÃO fazer: prescrever colírios midriáticos (ex.: atropina, ciclopentolato) ou manter psicotrópicos com ação anticolinérgica sem avaliação oftalmológica formal.

Como isso cai nas provas

O tema costuma aparecer na interface da Oftalmologia com a Farmacologia Clínica:

• –Glaucoma vs. DMRI: o discriminador é o padrão da perda visual. Glaucoma perde a periferia ("visão em túnel"); DMRI perde o centro (leitura e reconhecimento facial, com drusas maculares ao fundo de olho).
• –Glaucoma vs. Retinopatia Diabética: o discriminador é o fundo de olho. A retinopatia apresenta lesões microvasculares visíveis (microaneurismas, exsudatos); o glaucoma primário/secundário altera a morfologia da papila (aumento da escavação > 0,5).
• –Fármacos que precipitam crise ou pioram glaucoma: antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina), anti-histamínicos de 1ª geração, antiespasmódicos e descongestionantes adrenérgicos pelo mecanismo de midríase.