O que decide a resposta

"Incontinência fecal e urinária, fasciculações musculares e sialorreia", associadas a miose bilateral e bradicardia (FC 49 bpm) em contexto de visita à zona rural. A combinação de hiperatividade parassimpática (síndrome colinérgica) com acometimento nicotínico (fasciculações) fecha a intoxicação por organofosforados ou carbamatos, exigindo atropinização imediata.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o quadro florido da síndrome colinérgica, caracterizada pelo mnemônico clássico DUMBELS (Defecation, Urination, Miosis, Bronchorrhea/Bradycardia, Emesis, Lacrimation, Salivation).

O que mais poderia ser considerado no diferencial toxicológico?

• –Intoxicação por bloqueador de canal de cálcio (diltiazem): causa bradicardia e hipotensão marcadas, mas não produz hipersecreção glandular (sialorreia, lacrimejamento), fasciculações musculares ou diarreia.
• –Intoxicação por salbutamol (agonista beta-2 adrenérgico): cursa com taquicardia, tremores de extremidades, hipocalemia e broncodilatação, quadro oposto ao visto aqui.
• –Intoxicação por anticoagulantes (varfarina): manifesta-se com sangramentos ativos e alargamento do TAP/INR, sem qualquer sintoma autonômico.

A presença simultânea de efeitos muscarínicos (secreções, miose, bradicardia) e nicotínicos (fasciculações musculares) em um ambiente agrícola sela o diagnóstico de envenenamento por inseticidas inibidores da acetilcolinesterase.

Por que acontece

Os organofosforados inibem de forma irreversível a enzima acetilcolinesterase, acumulando acetilcolina em excesso nas fendas sinápticas.

A estimulação contínua dos receptores muscarínicos gera hipersecreção generalizada e bradicardia, enquanto a sobrecarga nos receptores nicotínicos da placa motora causa as fasciculações e fraqueza muscular.

Conduta

A prioridade imediata é a estabilização de via aérea (risco iminente de asfixia por broncorreia e broncoespasmo) e a administração de atropina intravenosa, na dose inicial de 1 a 3 mg em bolus (0,02 a 0,05 mg/kg em crianças), dobrando-se a dose a cada 3 a 5 minutos até atingir os critérios de atropinização.

Os alvos de atropinização são claros: cessação da broncorreia, desaparecimento dos estertores pulmonares e reversão do broncoespasmo (a frequência cardíaca e o diâmetro pupilar não devem ser usados como parâmetros isolados para suspender a atropina).

Como terapia adjuvante específica para organofosforados, indica-se a pralidoxima (oxima reativadora da acetilcolinesterase), idealmente nas primeiras 24-48 horas. É fundamental retirar as roupas do paciente e realizar descontaminação cutânea vigorosa com água e sabão, com a equipe devidamente paramentada com EPIs. O que NÃO fazer: nunca administrar succinilcolina para intubação, pois ela é degradada pela acetilcolinesterase e terá efeito prolongado.

Como isso cai nas provas

Costuma aparecer como caso clínico em contexto rural ou tentativa de autoextermínio, exigindo o reconhecimento da síndrome colinérgica e a indicação da atropina. Confunde-se com:

• –Síndrome anticolinérgica (por antidepressivos tricíclicos ou escopolamina): o discriminador é a secura de mucosas, pele quente/seca e midríase ("seco como um osso, vermelho como uma beterraba"), enquanto o colinérgico está "encharcado" (sialorreia, lacrimejamento, diaforese, miose).
• –Intoxicação por opioides: também cursa com miose e bradicardia, mas o discriminador é a ausência de hipersecreções/fasciculações e a presença marcante de depressão respiratória/rebaixamento do sensório que responde à naloxona.
• –Intoxicação por carbamatos: quadro idêntico, mas o discriminador fisiopatológico é a inibição reversível da colinesterase — na prática de prova, organofosforado pode usar pralidoxima, carbamato responde apenas à atropina.