O que decide a resposta

"Infla a bolsa durante 3 minutos acima da pressão sistólica e observa a mão contraturada" associado a "percute o nervo facial e observa contração dos músculos perilabiais ipsilateralmente" e "intervalo QTc está aumentado". A descrição semiológica traz a tríade clássica de hipocalcemia sintomática: sinal de Trousseau, sinal de Chvostek e prolongamento do intervalo QTc, desencadeados pela saponificação de gordura na pancreatite aguda.

Raciocínio clínico

O paciente interna por pancreatite aguda e desenvolve sintomas de hiperexcitabilidade neuromuscular (parestesias periorais, cãibras e espasmos). O médico realiza manobras semiológicas clássicas:

• –O espasmo carpal induzido pela isquemia transitória do manguito insuflado ≥ 20 mmHg acima da PAS por 3 minutos fecha o sinal de Trousseau (mais específico que o Chvostek).
• –A contração da musculatura facial ipsilateral à percussão do trajeto do nervo facial (anterior ao trago) caracteriza o sinal de Chvostek.

O que mais poderia ser considerado no diagnóstico diferencial?

• –Hipopotassemia: causa fraqueza muscular, cãibras e alterações no ECG, mas o traçado típico mostra onda T achatada ou invertida, infradesnível de ST e onda U proeminente (pseudoalongamento do QT), sem os sinais de tetania de Trousseau e Chvostek.
• –Hipercalcemia: encurta o intervalo QT e cursa com letargia, constipação e hipotonia muscular, exatamente o oposto do quadro excitatório.
• –Hiperglicemia: o valor de 138 mg/dL é apenas discreta hiperglicemia de estresse/reativa, sem capacidade de gerar espasmo muscular, tetania ou alteração eletrocardiográfica isolada.

Por que acontece

Na pancreatite aguda, a liberação de lipases pancreáticas provoca necrose da gordura peripancreática e retroperitoneal; os ácidos graxos livres liberados quelam o cálcio ionizado sérico formando sabões insolúveis (saponificação). A hipocalcemia reduz o limiar de despolarização neuronal e muscular ao alterar a condutância dos canais de sódio voltagem-dependentes, gerando hiperexcitabilidade e atraso na fase 2 (platô) do potencial de ação ventricular, o que alarga o intervalo QTc.

Conduta

Para hipocalcemia aguda sintomática (tetania, convulsões ou QTc alargado), a conduta imediata consiste em gliconato de cálcio a 10%, 1 a 2 ampolas (10 a 20 mL, equivalentes a 90-180 mg de cálcio elementar) diluídas em 50 a 100 mL de SG 5%, infundidas por via intravenosa ao longo de 10 a 20 minutos sob monitorização eletrocardiográfica. Se os sintomas persistirem, pode-se iniciar infusão contínua.

É obrigatório checar e corrigir o magnésio sérico concomitantemente. A hipomagnesemia causa resistência periférica ao paratormônio (PTH) e inibe sua liberação, tornando a hipocalcemia refratária à reposição isolada de cálcio.

O que NÃO fazer: nunca infundir cloreto de cálcio em veia periférica se houver gliconato disponível (risco alto de necrose tecidual por extravasamento) e não administrar cálcio na mesma via venosa que soluções contendo bicarbonato ou fosfato, para evitar precipitação em cristais.

Como isso cai nas provas

O tema costuma aparecer em questões de semiologia médica ou complicações metabólicas de pancreatite e tireoidectomia:

• –Hipocalcemia vs. Hipopotassemia: o discriminador no ECG é que a hipocalcemia alarga o intervalo QT verdadeiro às custas do segmento ST, enquanto a hipocalcemia não produz onda U patológica.
• –Hipocalcemia vs. Hipercalcemia: o discriminador temporal no ECG é o comprimento do intervalo QT — hipocalcemia alonga, hipercalcemia encurta.
• –Hipocalcemia vs. Alcalose respiratória aguda (hiperventilação): a alcalose aguda reduz a fração ionizada do cálcio por aumento de ligação à albumina e também positiva Trousseau/Chvostek, mas o discriminador é a história de crise de ansiedade e a gasometria com pH > 7,45 e PaCO₂ < 35 mmHg.