O que decide a resposta

"Cefaleia holocraniana intensa, apresentando náuseas e vômitos. Ela passou a ter confusão mental e, na última hora, está mais sonolenta", associada a uma "pressão arterial de 220 x 140 mmHg" sem déficits motores ou sensitivos focais.

A combinação de níveis pressóricos muito elevados com disfunção neurológica difusa e aguda define uma emergência hipertensiva clássica: a encefalopatia hipertensiva. A conduta imediata exige tomografia de crânio sem contraste (para excluir evento vascular focal agudo) e controle pressórico rápido e titulável com nitroprussiato de sódio em bomba de infusão.

Raciocínio clínico

Nossa paciente chega com disfunção cerebral global rapidamente progressiva em vigência de hipertensão estágio 3 grave.

O que mais poderia ser?

• –Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCh): costuma cursar com cefaleia súbita e nível de consciência alterado, mas frequentemente apresenta déficits neurológicos focais (hemiplegia, assimetria facial, desvio de rima), ausentes no exame desta paciente.
• –Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi): quase invariavelmente cursa com déficit focal súbito e, via de regra, a PA não deve ser reduzida agressivamente de imediato, exceto se > 220/120 mmHg ou se for candidato a trombólise.
• –Hemorragia Subaracnóidea (HSA): cefaleia em trovoada (thunderclap), associada a rigidez de nuca precoce ou rebaixamento.

Como a encefalopatia hipertensiva é um diagnóstico de exclusão nas primeiras horas, a TC de crânio sem contraste é obrigatória para descartar sangramento ativo ou isquemia extensa. Paralelamente, inicia-se a redução da PA com vasodilatador parenteral.

Por que acontece

Quando a pressão arterial média ultrapassa o limite superior da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral (geralmente PAM > 150-160 mmHg), os vasos cerebrais sofrem dilatação forçada. Isso provoca ruptura da barreira hematoencefálica, extravasamento plasmático e edema cerebral vasogênico difuso, gerando cefaleia, vômitos em jato, confusão e rebaixamento sensorial.

Conduta

Internação imediata em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) com monitorização contínua da pressão arterial (preferencialmente por linha arterial invasiva).

A medicação de primeira linha é o nitroprussiato de sódio por via intravenosa contínua. A meta inicial consiste em reduzir a PA em 10% a 20% na primeira hora, e não mais que 25% nas primeiras 2 a 6 horas, visando níveis de aproximadamente 160/100-110 mmHg no primeiro dia (Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 2025 / SBC).

O que NÃO fazer:

• –Não usar furosemida de rotina: o paciente com encefalopatia hipertensiva comumente apresenta hipovolemia relativa por natriurese pressórica; o diurético agrava a desidratação e a hipoperfusão tecidual.
• –Não realizar punção lombar antes da neuroimagem pelo risco de herniação uncal diante de hipertensão intracraniana.
• –Não prescrever antiagregantes plaquetários (AAS) antes de descartar sangramento pela TC.

Como isso cai nas provas

Este assunto costuma ser cobrado como diagnóstico diferencial de déficits neurológicos no pronto-socorro e reconhecimento de emergência hipertensiva.

Principais confusões e seus discriminadores:

• –Encefalopatia Hipertensiva vs. AVC Isquêmico: a encefalopatia cursa com sintomas difusos (confusão, sonolência, cefaleia) e ausência de déficits focais motores/sensitivos; o AVCi apresenta déficit focal nítido e restrito a um território vascular.
• –Encefalopatia Hipertensiva vs. HSA (Hemorragia Subaracnóidea): a HSA inicia-se de forma súbita ("pior dor de cabeça da vida") e costuma apresentar sinais meníngeos marcantes; na encefalopatia, a instalação é insidiosa e subaguda (ao longo de horas a dias).
• –Emergência Hipertensiva vs. Elevação importante da PA sem lesão de órgão-alvo: a presença de disfunção orgânica aguda (encefalopatia, edema pulmonar, dissecção aórtica) define a emergência e exige medicação venosa em UTI; na elevação isolada sem lesão aguda, a conduta é ajuste de medicação oral.