REVALIDA 2ª EDIÇÃO · BR · 2022 · Questão 88Clínica Médica

Pré-escolar de três anos de idade, sexo masculino, previamente hígido, foi levado à emergência, apresentando agitação psicomotora, midríase, boca seca e rubor facial. A mãe dele informou que tinha percebido os sintomas havia uma hora, ao chegar do trabalho. O menor fica em casa com a irmã, de 10 anos, durante o período da tarde, até a mãe retornar do trabalho. Conforme o quadro clínico apresentado, trata-se de intoxicação por

Incorreta

A intoxicação aguda por dipirona costuma manifestar-se por náuseas, vômitos, dor abdominal, hipotensão e, em doses maciças, depressão do sensório e acidose metabólica, sem o padrão de bloqueio muscarínico com rubor e mucosas secas.

Incorreta

O salbutamol é um agonista beta-2 adrenérgico seletivo; sua toxicidade produz tremores finos de extremidades, taquicardia reflexa, palpitações e hipocalemia, não determinando anidrose, rubor facial seco ou midríase pronunciada.

Incorreta

A clorpromazina é um antipsicótico típico que causa predominantemente sedação intensa, hipotensão postural (bloqueio alfa-1) e sintomas extrapiramidais (como distonias e parkinsonismo), e não um quadro agudo de euforia/agitação com rubor e secura típica.

Correta

A dexclorfeniramina é um anti-H1 clássico de primeira geração com marcante efeito anticolinérgico central e periférico, responsável direto pelo quadro clássico de boca seca, rubor cutâneo, midríase e agitação psicomotora.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

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O que decide a resposta

"Apresentando agitação psicomotora, midríase, boca seca e rubor facial." A combinação clássica de mucosas secas, rubor cutâneo, midríase e alteração do estado mental fecha a síndrome anticolinérgica, causada pelo consumo de dexclorfeniramina, um anti-histamínico de primeira geração comum no ambiente domiciliar.

Raciocínio clínico

O caso traz uma criança com acesso desacompanhado a medicações domiciliares que desenvolve um toxidrome exuberante de instalação rápida.

A tétrade clássica da síndrome anticolinérgica reúne hipertermia/rubor ("vermelho como uma beterraba"), boca e pele secas ("seco como um osso"), midríase ("cego como uma toupeira") e delírio/agitação ("louco como um chapeleiro").

No diagnóstico diferencial toxicológico: a intoxicação por organofosforados/carbamatos (síndrome colinérgica) causaria exatamente o oposto — miose puntiforme, sialorreia intensa, broncorreia e diarreia. Já o salbutamol (agonista beta-2) causaria taquicardia, tremores de extremidades e hipocalemia, mas sem anidrose marcante ou boca seca intensa. A clorpromazina, embora possa ter efeitos anticolinérgicos discretos, costuma cursar com sedação profunda, hipotensão e sintomas extrapiramidais (distonia aguda), e não com agitação adrenérgica/anticolinérgica pura.

Por que acontece

A dexclorfeniramina atravessa a barreira hematoencefálica e bloqueia competitivamente os receptores muscarínicos centrais e periféricos de acetilcolina.

Sem a ação muscarínica, as glândulas exócrinas cessam a secreção (boca e pele secas), o músculo constritor da pupila relaxa (midríase), ocorre vasodilatação cutânea compensatória para tentar dissipar calor (rubor) e o bloqueio central desencadeia desinibição e agitação psicomotora.

Conduta

A abordagem inicial baseia-se no suporte com estabilização do ABCDE, monitorização cardíaca contínua e controle térmico por meios físicos (resfriamento externo).

Para a agitação psicomotora e controle de tremores ou convulsões, a primeira linha é o uso de benzodiazepínicos venosos (como diazepam 0,2-0,3 mg/kg ou midazolam 0,1-0,2 mg/kg). O carvão ativado (1 g/kg) pode ser considerado se a ingestão ocorreu há menos de 1-2 horas e a via aérea estiver absolutamente protegida.

O antídoto específico é a fisostigmina (inibidor da acetilcolinesterase que cruza a barreira hematoencefálica), reservada estritamente para casos com delírio grave refratário a benzodiazepínicos ou arritmias supraventriculares com instabilidade, na ausência de alargamento do QRS no ECG. Não realizar indução de vômitos nem lavagem gástrica tardia.

Como isso cai nas provas

Costuma aparecer na forma de reconhecimento de toxidrome a partir dos sinais clínicos cardinais (pupilas, pele/mucosas e estado neurológico). As principais confusões ocorrem com:

  • –Síndrome colinérgica (organofosforados/carbamatos): o discriminador imediato é o estado das secreções e da pupila — na colinérgica há hipersecreção maciça (sialorreia, broncorreia, sudorese) e miose, oposto da anidrose e midríase da anticolinérgica.
  • –Síndrome simpaticomimética (cocaína, anfetaminas): ambas dão midríase, taquicardia e agitação, mas o discriminador definitivo é o suor — a simpaticomimética cursa com diaforese profusa, enquanto a anticolinérgica cursa com pele e mucosas secas.

Para memorizar

  • –Anti-histamínicos de primeira geração (dexclorfeniramina, hidroxizina, difenidramina) = bloqueio muscarínico potente
  • –Síndrome anticolinérgica: midríase + pele/boca secas + rubor facial + agitação psicomotora
  • –Anticolinérgico vs. Simpaticomimético: o anticolinérgico é seco; o simpaticomimético é suado
  • –Manejo inicial: suporte clínico e benzodiazepínicos para a agitação

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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