O que decide a resposta

"Proteína na urina de 24 horas no valor de 4,2 g", associada a "hipoalbuminemia (2,4 g/dL)" e "hipercolesterolemia".

A conta é direta: 4,2 g/24h supera o limiar de ≥ 3,5 g/24h para definição de proteinúria nefrótica no adulto. O conjunto de proteinúria maciça, hipoalbuminemia, edema periorbital/periférico e dislipidemia fecha a síndrome nefrótica. Em uma paciente idosa com adenocarcinoma sólido (mama), a glomerulopatia clássica associada é a nefropatia membranosa paraneoplásica.

Raciocínio clínico

Nosso paciente preenche todos os critérios da síndrome nefrótica: urina espumosa por proteinúria maciça (4,2 g/24h), hipoalbuminemia importante (2,4 g/dL), edema gravitacional/vespertino e matutino peripalpebral, além de dislipidemia reativa.

O que mais poderia ser e por que eliminamos:

• –Insuficiência hepática com hipertensão portal: justificaria edema e hipoalbuminemia por déficit de síntese, mas não produz proteinúria em faixa nefrótica nem urina espumosa.
• –Insuficiência cardíaca descompensada: causaria edema em membros inferiores, mas a paciente nega dispneia e a proteinúria de 4,2 g/24h não é explicada por congestão venosa renal isolada.
• –Angioedema: é um quadro agudo mediado por bradicinina ou histamina, afetando predominantemente lábios, face e vias aéreas, sem alterações laboratoriais urinárias ou dislipidemia.

A nefropatia membranosa é a principal glomerulopatia secundária a neoplasias sólidas (como mama, pulmão e trato gastrointestinal) em pacientes idosos.

Por que acontece

Antígenos tumorais circulantes ou reações imunes cruzadas levam à formação de imunocomplexos no espaço subepitelial dos capilares glomerulares.

Essa deposição lesa os podócitos e rompe a barreira de seletividade de carga e tamanho da membrana basal glomerular, deflagrando proteinúria maciça e subsequente queda da pressão oncótica plasmática.

Conduta

O foco principal é o tratamento da neoplasia de base (cirurgia/quimioterapia/hormonioterapia oncológica), pois a remissão tumoral costuma induzir a resolução da glomerulopatia secundária.

Como suporte nefroprotetor: introdução de IECA ou BRA (para controle pressórico e redução da proteinúria), uso criterioso de diuréticos de alça (furosemida oral) para controle sintomático do edema e estatina para o perfil lipídico.

Não iniciar imunossupressão empírica com corticoterapia em altas doses antes de definir o estadiamento oncológico e realizar biópsia renal se indicada, pois a imunossupressão isolada é ineficaz para glomerulopatias paraneoplásicas e pode interferir no tratamento oncológico.

Como isso cai nas provas

Glomerulopatias secundárias costumam cair como associação etiológica entre padrão glomerular e doença de base. As confusões clássicas são:

• –Síndrome nefrótica vs Síndrome nefrítica: o discriminador é a tríade de hematúria dismórfica, hipertensão aguda e oligúria na nefrítica, contra a proteinúria maciça (≥ 3,5 g/24h) isolada com hipoalbuminemia e dislipidemia na nefrótica.
• –Nefropatia Membranosa vs Doença por Lesão Mínima: ambas dão síndrome nefrótica, mas o discriminador etiológico é o tumor associado — carcinomas sólidos (mama, pulmão, cólon) associam-se à membranosa; linfomas (Hodgkin) associam-se à lesão mínima.