O que decide a resposta

"Tremores nas mãos, de repouso, associada a rigidez (...) tremores assimétricos das mãos (...) hipertonia em roda dentada" e "nega alterações de memória e cognição". A tétrade do parkinsonismo com início assimétrico, tremor de repouso, bradicinesia e sintomas pré-motores clássicos (hiposmia, constipação e distúrbio do sono REM) fecha o diagnóstico de doença de Parkinson.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta a síndrome parkinsoniana clássica: bradicinesia mandatória (lentidão motora e dificuldade para tarefas finas), acompanhada de rigidez plástica (sinal da roda dentada), instabilidade postural e tremor de repouso caracteristicamente assimétrico.

A presença de sintomas não motores prodrômicos — perda olfativa, constipação intestinal e transtorno comportamental do sono REM — reforça de forma definitiva a etiologia idiopática (doença de Parkinson), que se inicia anos antes da fase motora por acometimento do tronco encefálico e bulbo olfatório.

O diagnóstico diferencial inclui:

• –Tremor essencial: acomete mãos de forma simétrica e bilateral, sendo um tremor de ação/postural (desaparece ao repouso), sem bradicinesia, sem rigidez e sem sintomas pré-motores.
• –Demência vascular: cursa com declínio cognitivo em degraus e déficits neurológicos focais associados a eventos cerebrovasculares prévios, o que foi explicitamente negado pelo paciente.
• –Doença de Alzheimer: manifesta-se tipicamente com amnésia anterógrada progressiva e desorientação têmporo-espacial, sem parkinsonismo motor nas fases iniciais.

Por que acontece

A doença decorre da perda progressiva de neurônios dopaminérgicos da substância negra (pars compacta), levando à desinibição da via indireta e hipoativação da via direta nos núcleos da base. A redução de dopamina no estriado (putâmen e núcleo caudado) causa a falha no planejamento e na execução motora fluida, gerando a bradicinesia e a rigidez.

Conduta

O diagnóstico da doença de Parkinson é essencialmente clínico (critérios da Movement Disorder Society - MDS). Exames de neuroimagem, como a ressonância magnética de crânio, são indicados para afastar causas secundárias (lesões vasculares, hidrocefalia de pressão normal ou tumores).

O tratamento sintomático inicial é farmacológico:

• –Em pacientes com idade ≥ 60–65 anos ou com sintomas motores incapacitantes: Levodopa + Carbidopa (ou benserazida) é a droga de primeira escolha pela maior eficácia motora.
• –Em pacientes mais jovens (< 60 anos), pode-se iniciar com agonistas dopaminérgicos (ex.: pramipexol) ou inibidores da MAO-B (ex.: rasagilina) para retardar o surgimento de discinesias.

O que NÃO fazer: prescrever neurolépticos típicos (como haloperidol) ou antieméticos antidopaminérgicos (como metoclopramida), que bloqueiam receptores D₂ e agravam criticamente os sintomas parkinsonianos.

Como isso cai nas provas

Distúrbios do movimento costumam aparecer como diagnóstico diferencial de queixas de tremor e lentidão motora:

• –Doença de Parkinson vs. Tremor essencial: o tremor de Parkinson é de repouso e assimétrico, associado a bradicinesia e rigidez; o tremor essencial é de ação/postural e bilateral/simétrico, melhora com pequenas doses de álcool e responde a propranolol ou primidona.
• –Doença de Parkinson vs. Parkinsonismo atípico (ex.: Paralisia Supranuclear Progressiva, Atrofia de Múltiplos Sistemas): o parkinsonismo idiopático tem resposta excelente à levodopa e início assimétrico; os atípicos apresentam quedas precoces, paralisia do olhar vertical, disautonomia exuberante precoce e pouca resposta à levodopa.