O que decide a resposta

"Afasia não fluente e hemiparesia direita, de predomínio braquiofacial" com "instalação abrupta" em paciente com "fibrilação atrial persistente".

O déficit motor com predomínio braquiofacial associado a sinal de disfunção cortical (afasia no hemisfério dominante esquerdo) localiza a lesão no território cortical da artéria cerebral média esquerda, classicamente ocluída por mecanismo cardioembólico.

Raciocínio clínico

A topografia neurológica vascular define o diagnóstico com precisão:

A artéria cerebral média (ACM) irriga a convexidade lateral dos lobos frontal, parietal e temporal. A face lateral do giro pré-central abriga a representação motora da face e do membro superior no homúnculo motor de Penfield; o hemisfério esquerdo abriga os centros de linguagem (área de Broca no giro frontal inferior). Sua oclusão produz fraqueza braquiofacial contralateral e afasia.

No diagnóstico diferencial topográfico e etiológico:

• –Artérias lentículo-estriadas (ramos perfurantes): irrigam a cápsula interna e geram síndromes lacunares, manifestando-se com déficit motor puro e proporcional (face = braço = perna), sem alterações corticais como afasia ou hemianopsia.
• –Artéria cerebral anterior (ACA): irriga a face medial dos hemisférios; sua oclusão cursa com hemiparesia de predomínio crural (membro inferior muito mais afetado que o membro superior) e abulia.
• –Artéria comunicante posterior: o sítio mais comum de aneurisma que causa hemorragia subaracnóidea por rotura, abrindo com cefaleia súbita holocraniana em trovoada e paralisia de III nervo craniano (ptose, midríase e estrabismo divergente), sem síndrome focal cortical clássica de ACM.

A presença de fibrilação atrial em tratamento irregular fecha o mecanismo cardioembólico como causa primária do evento isquêmico.

Por que acontece

A face lateral dos giros pré-central e frontal inferior esquerdo depende da irrigação cortical da ACM esquerda. Quando um êmbolo oclui o vaso, a isquemia neuronal despolariza e inativa as vias córtico-espinhais de face/braço e a rede motora da fala (área de Broca), poupando a perna (vascularizada pela ACA na face medial).

Conduta

Na emergência, estabilização clínica (foco no ABC), glicemia capilar e tomografia de crânio sem contraste imediata para descartar hemorragia intracraniana.

Se tempo de início dos sintomas `< 4,5 horas` e ausência de contraindicações: trombólise química endovenosa (alteplase 0,9 mg/kg ou tenecteplase). Avaliar angiotomografia para pesquisar oclusão de grande vaso com indicação de trombectomia mecânica (até 24 horas, segundo critérios de neuroimagem avançada).

Na prevenção secundária a longo prazo: anticoagulação oral com anticoagulante oral de ação direta (DOAC/ACOD) — preferido à varfarina —, conforme a Diretriz Brasileira de Fibrilação Atrial (SBC/SOBRAC 2025). O momento de início da anticoagulação após o AVCi é individualizado com base no volume do infarto e no risco de transformação hemorrágica.

Como isso cai nas provas

• –Artéria cerebral média (ACM) versus Artéria cerebral anterior (ACA): a ACM cursa com hemiparesia de predomínio braquiofacial e acometimento de linguagem/visuoespacial; a ACA manifesta-se com predomínio crural (perna > braço) e alteração comportamental/abulia.
• –AVC de grande vaso versus AVC lacunar (perfurantes profundas): o lacunar dá déficit proporcional (face = braço = perna) sem disfunção cortical (sem afasia, sem negligência, sem apraxia).
• –AVC isquêmico versus Hemorragia subaracnóidea: a HSA por rotura aneurismática (como da comunicante posterior) tem como marco a cefaleia em trovoada de início abrupto e meningismo, e não hemiparesia cortical pura com afasia.