O que decide a resposta

"Glasgow 6 (A2V1M3), pupilas anisocóricas, pressão arterial 86/54 mmHg (...) Na avaliação inicial, foi assegurada via aérea pérvia com IOT, acesso venoso calibroso e reposição volêmica inicial." Diante de um TCE grave (Glasgow ≤ 8) associado a sinal de herniação uncal iminente (anisocoria), o foco imediato após garantir via aérea e ressuscitação volêmica é prevenir lesões secundárias (hipóxia e hipotensão), obter TC de crânio urgente e acionar a neurocirurgia precocemente.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta um quadro gravíssimo de TCE com sinais focais agudos (anisocoria), sugerindo lesão expansiva com efeito de massa e desvio de estruturas da linha média (como um hematoma epidural ou subdural agudo).

A prioridade no TCE grave é combater os dois maiores vilões da lesão secundária: hipotensão arterial (PAS < 100 mmHg em pacientes de 50 a 69 anos ou < 110 mmHg nas demais idades) e hipóxia (SatO₂ < 90% ou PaO₂ < 60 mmHg). Como a intubação orotraqueal e o acesso venoso já foram realizados, a sequência mandatória envolve manter as metas hemodinâmicas e de oxigenação, realizar a tomografia computadorizada de crânio sem contraste assim que viável e envolver imediatamente a neurocirurgia.

Condutas clássicas incorretas em neurotrauma devem ser ativamente evitadas:

• –Corticoterapia é expressamente contraindicada (aumenta a mortalidade).
• –Hiperventilação profilática agressiva (PaCO₂ < 30 mmHg) piora a isquemia cerebral por vasoconstrição excessiva.
• –Postergar imagem ou retardar o contato com a neurocirurgia atrasa a descompressão cirúrgica definitiva em pacientes com risco de morte iminente.

Por que acontece

A lesão primária (contusão, sangramento) ocorre no momento do impacto mecânico, mas a lesão secundária decorre de hipoperfusão, hipóxia e edema subsequentes. No cérebro lesionado com perda da autorregulação vascular, a Pressão de Perfusão Cerebral (PPC = PAM - PIC) depende criticamente da Pressão Arterial Média; quedas na PAM ou elevações descontroladas da PIC levam a isquemia cerebral difusa catastrófica.

Conduta

Conforme as diretrizes da Brain Trauma Foundation (4ª edição) e o ATLS 11ª edição (2025):

• –Metas hemodinâmicas e ventilatórias: manter PAS ≥ 110 mmHg (em adultos de 15 a 49 anos) com cristaloides e, se necessário, vasopressores; manter SatO₂ ≥ 90% (PaO₂ ≥ 60 mmHg) e normocapnia (PaCO₂ entre 35–40 mmHg).
• –Diagnóstico e intervenção: TC de crânio com urgência após estabilização inicial e avaliação neurocirúrgica imediata para planejamento cirúrgico se houver hematoma cirúrgico.
• –O que NÃO fazer: NUNCA prescrever corticoides (como metilprednisolona) no TCE e NUNCA realizar hiperventilação agressiva de rotina.

Como isso cai nas provas

Questões de TCE grave costumam cobrar princípios do manejo neurointensivo inicial e as intervenções proibidas:

• –Corticoide no TCE: a pegadinha clássica é sugerir corticoide para "reduzir o edema cerebral"; o estudo CRASH demonstrou que corticoide aumenta a mortalidade no TCE (ao contrário do tumor cerebral, onde é indicado).
• –Hiperventilação: indicada apenas temporariamente como medida heroica/resgate na herniação cerebral iminente, nunca como profilaxia de rotina, pois a hipocapnia intensa induz vasoconstrição cerebral e agrava a isquemia.
• –Manejo cirúrgico vs. conservador: lesões expansivas com anisocoria exigem avaliação neurocirúrgica de emergência (diferenciando de concussão ou lesão axonal difusa pura sem indicação cirúrgica aberta imediata).