O que decide a resposta

A conta do delta-delta fecha a questão: "pH: 7,25, pCO2: 30 mmHg, HCO3: 14 mEq/L, Na+: 138 mEq/L, Cl-: 90 mEq/L".

Vamos aos números:

• –Ânion Gap (AG): Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻) = 138 - (90 + 14) = 34 mEq/L (contra o limite normal de 8 a 12 mEq/L). Temos acidose metabólica com ânion gap elevado.
• –Compensação respiratória (Winter): pCO₂ esperada = (1,5 × 14) + 8 ± 2 = 27 a 31 mmHg. Como a pCO₂ real é 30 mmHg, a compensação está perfeita (não há distúrbio respiratório associado).
• –Relação ΔAG / ΔHCO₃⁻: (34 - 12) / (24 - 14) = 22 / 10 = 2,2 (contra o limite de > 1,6 a 2,0 para alcalose associada), ou HCO₃⁻ corrigido = 14 + (34 - 12) = 36 mEq/L (acima do normal de 26 mEq/L). Isso confirma a coexistência de alcalose metabólica.

Raciocínio clínico

O passo a passo da gasometria é metódico e evita erros:

Primeiro olhamos o pH de 7,25 (acidemia) com HCO₃⁻ de 14 mEq/L (baixo), definindo como distúrbio primário a acidose metabólica. A fórmula de Winter calculou uma pCO₂ esperada de 27 a 31 mmHg; como o valor medido é 30 mmHg, o pulmão está respondendo exatamente como deveria, descartando alcalose ou acidose respiratória associada.

Em seguida, o cálculo do ânion gap resultou em 34 mEq/L, apontando para acúmulo de ácidos não mensuráveis (neste caso reforçado pelo lactato de 5,6 mmol/L decorrente da má perfusão).

Por fim, a avaliação do distúrbio triplo/misto pelo delta: se o AG subiu 22 pontos acima do normal (12), o bicarbonato deveria ter caído 22 pontos (de 24 para 2 mEq/L) para tamponar esses ânions. Como o bicarbonato real é 14 mEq/L, existe um "excesso" de base não explicado apenas pela acidose lática, revelando uma alcalose metabólica concomitante.

Por que acontece

A hipoperfusão gera hipóxia celular e glicólise anaeróbia, acumulando ácido lático (lactato 5,6 mmol/L) e consumindo bicarbonato, o que eleva o ânion gap.

A elevação desproporcional do bicarbonato remanescente (relação Δ/Δ > 2,0) ocorre pela sobreposição de mecanismos de retenção de base ou perda de cloreto e hidrogênio (como perdas gástricas por sonda/vômitos ou uso prévio de diuréticos durante os 2 dias de internação).

Conduta

O foco é a ressuscitação volêmica e restauração da perfusão tecidual, guiada pela etiologia do choque (conforme as diretrizes da Surviving Sepsis Campaign 2021 para sepse/má perfusão).

Deve-se realizar expansão com cristaloides balanceados ou solução salina 0,9% (avaliando resposta hemodinâmica e débito urinário) e iniciar vasopressores precoces (noradrenalina) se a pressão arterial média permanecer < 65 mmHg.

O que NÃO fazer: não administrar bicarbonato de sódio de rotina para acidose lática com pH > 7,10 a 7,20, pois isso não reduz desfechos clínicos, desloca a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda (piorando a liberação de O₂ tecidual) e pode gerar sobrecarga de sódio e hiperosmolaridade.

Como isso cai nas provas

O tema aparece frequentemente na forma de cálculo sistemático em etapas (pH → compensação → AG → Delta-Delta). As principais armadilhas envolvem:

• –Acidose metabólica isolada vs. mista: o discriminador é a aplicação da fórmula do HCO₃⁻ corrigido (`HCO₃⁻ real + ΔAG`) ou da razão ΔAG / ΔHCO₃⁻. Se a razão for entre 1,0 e 1,6, é pura; se for > 2,0, há alcalose metabólica associada.
• –Distúrbios do cloreto: acidose com AG normal cursa com hipercloremia (Cl⁻ elevado), enquanto aqui o cloreto está baixo/normal (90 mEq/L) com AG muito aumentado.