O que decide a resposta

"Potássio: 2,6 mEq/L" associado a "Glicose: 420 mg/dL" e acidose metabólica com ânion-gap elevado fecha o diagnóstico de cetoacidose diabética e impõe a conduta imediata: postergar a insulinoterapia. Com potássio sérico < 3,3 mEq/L, a insulina é contraindicada pelo risco iminente de arritmia fatal e parada cardiorrespiratória. A prioridade absoluta é a reposição volêmica com hidratação e reposição vigorosa de potássio antes de qualquer dose de insulina.

Raciocínio clínico

Estamos diante de uma complicação aguda hiperglicêmica em paciente com DM1: glicemia > 200 mg/dL, acidose metabólica (pH 7,15 e bicarbonato 12 mEq/L) com ânion-gap aumentado de 28 mEq/L (`130 - [90 + 12] = 28`, com valor normal até 12 mEq/L), além de compensação respiratória com taquipneia (respiração de Kussmaul).

O estado hiperosmolar hiperglicêmico é afastado pela idade, história de DM1, pH nitidamente ácido (< 7,30) e bicarbonato consumido (< 18 mEq/L), além da omissão de doses de insulina.

A decisão terapêutica se divide em quatro eixos:

• –Hidratação venosa: mandatória imediata devido à desidratação e hipotensão (90x60 mmHg).
• –Potássio: em 2,6 mEq/L, configura hipocalemia grave. A insulina promove influxo maciço de potássio para o intracelular; se iniciada agora, precipitaria arritmias ventriculares malignas.
• –Bicarbonato de sódio: reservado apenas para pH < 6,90; em 7,15, não há indicação e seu uso aumentaria o risco de piora da hipocalemia e acidose paradoxal do sistema nervoso central.

Por que acontece

A ausência de insulina impede a captação periférica de glicose e desinibe a lipólise, liberando ácidos graxos livres que são oxidados no fígado em corpos cetônicos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato), gerando acidose metabólica com ânion-gap aumentado.

A diurese osmótica glicosúrica espolia água e eletrólitos na urina; o potássio sérico já se encontra perigosamente depletado (2,6 mEq/L), e a infusão de insulina ativaria a bomba Na⁺/K⁺-ATPase, deslocando o pouco potássio extracelular restante para dentro das células.

Conduta

Iniciar imediatamente expansão volêmica com soro fisiológico a 0,9% (1.000 a 1.500 mL na primeira hora) associada à reposição intravenosa de potássio (20 a 30 mEq/h, ou até 40 mEq/h se em acesso venoso central e monitorização contínua), conforme as diretrizes da American Diabetes Association (ADA 2024) e da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD).

A insulinoterapia regular (em bolus ou infusão contínua) só deve ser iniciada após o potássio sérico ultrapassar a marca de ≥ 3,3 mEq/L.

Bicarbonato de sódio não deve ser infundido neste momento, pois o limiar formal para o seu emprego é pH < 6,90; administrá-lo agravaria a hipocalemia e prolongaria o tempo de resolução da cetose.

Como isso cai nas provas

• –Cetoacidose diabética com potássio normal-alto versus hipocalemia: a presença de K⁺ normal ou limítrofe permite insulina concomitante à reposição de potássio (entre 3,3 e 5,2 mEq/L); potássio < 3,3 mEq/L exige travar a insulina e repor potássio primeiro.
• –Indicação de bicarbonato na acidose metabólica: a confusão frequente é indicar bicarbonato para qualquer pH < 7,20, mas na cetoacidose diabética a regra é restritiva e fixa o corte em pH < 6,90.
• –Cetoacidose diabética versus Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico: o estado hiperosmolar cursa com osmolaridade plasmática efetiva > 320 mOsm/kg, glicemia em geral > 600 mg/dL e pH > 7,30 com bicarbonato > 18 mEq/L, sem acidose pronunciada.