O que decide a resposta

"Osmolaridade plasmática de 240mOsm/kg", "osmolaridade urinária de 450mOsm/kg" e "balanço hídrico é positivo" após neurocirurgia.

Temos uma hiponatremia hipotônica com urina inadequadamente concentrada (Uosm > 100 mOsm/kg) em um paciente euvolêmico a discretamente hipervolêmico (balanço positivo). Esse conjunto fecha o diagnóstico de SIADH (Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH).

Raciocínio clínico

O paciente apresenta hiponatremia grave e sintomática (rebaixamento e crises convulsivas) no pós-operatório neurocirúrgico. O passo a passo diagnóstico envolve:

• –Confirmar a hipotonicidade: osmolaridade plasmática de 240 mOsm/kg (referência: 275-295 mOsm/kg).
• –Avaliar a resposta renal de diluição: a urina está concentrada em 450 mOsm/kg. Se a hiponatremia fosse apenas por excesso de aporte hídrico com eixo hormonal íntegro, o rim responderia suprimindo o ADH e diluindo ao máximo a urina (Uosm < 100 mOsm/kg). A concentração urinária elevada prova ação inapropriada do ADH.
• –Avaliar a volemia e o balanço: o balanço hídrico é positivo e o paciente não apresenta sinais de desidratação.

O grande diagnóstico diferencial em neurocirurgia é a Síndrome Perdedora de Sal de Origem Cerebral (SPSOC). Ambas cursam com hiponatremia e urina concentrada, mas a SPSOC cursa obrigatoriamente com hipovolemia clínica (balanço hídrico francamente negativo, hipotensão, hemoconcentração). Como nosso paciente tem balanço positivo (euvolêmico/hipervolêmico), o diagnóstico é SIADH.

A insuficiência adrenal primária é afastada pelo potássio normal (4,3 mEq/L) e ausência de choque hipovolêmico.

Por que acontece

A manipulação cirúrgica e a lesão tecidual no sistema nervoso central estimulam a liberação contínua e autônoma de vasopressina (ADH) pela neuro-hipófise, independentemente da osmolaridade sérica.

O ADH liga-se aos receptores V2 nos ductos coletores renais, promovendo a translocação de canais de aquaporina-2 e a reabsorção maciça de água livre, o que dilui o sódio plasmático e concentra a urina.

Conduta

Trata-se de hiponatremia aguda grave e sintomática (com convulsões), que constitui emergência médica. A prioridade imediata é tratar o edema cerebral:

• –Solução salina hipertônica a 3% (NaCl 3%): bolus de 100 a 150 mL IV em 10-20 minutos, podendo ser repetido até 2 vezes se os sintomas graves persistirem ou até atingir aumento de 4 a 6 mEq/L no sódio sérico.
• –Limite de correção: não ultrapassar a variação de ≤ 8-10 mEq/L em 24 horas, prevenindo a síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina).

Após a estabilização da fase aguda, o tratamento de base da SIADH é a restrição hídrica (geralmente 800-1000 mL/dia).

O que NÃO fazer: não infundir soro fisiológico a 0,9% isolado em infusão contínua para SIADH, pois a água livre do soro é retida pelo ADH e o cloreto de sódio é excretado, piorando a hiponatremia.

Como isso cai nas provas

• –SIADH vs. Síndrome Perdedora de Sal (SPSOC): é a distinção mais frequente do tema. O discriminador definitivo é o estado volêmico (SIADH = euvolemia/hipervolemia com balanço positivo; SPSOC = hipovolemia com balanço negativo e desidratação).
• –SIADH vs. Sobrecarga de água livre / Polidipsia primária: o discriminador é a osmolaridade urinária (na sobrecarga pura sem ADH, a Uosm é < 100 mOsm/kg; na SIADH, a Uosm é > 100 mOsm/kg).
• –SIADH vs. Insuficiência Adrenal: o discriminador é o potássio sérico e a volemia (insuficiência adrenal costuma cursar com hipercalemia e hipovolemia).